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PAGE 1 — PAGE 9 — 第三军医大学理论与实验课教案首页 第10次课 授课时间2008年10月24日 第1～2 课程名称 神经病学 教 员 邓志宽 职 称 副教授 专业层次 临床医学八年制本科 年 级 2004 授课方式 理论课 学时 2 授课题目（章，节） 第十一章 运动障碍疾病 第二节 帕金森病 基本教材、主要参考书 和相关网站 基本教材：《神经病学》，吴江主编，人民卫生出版社，2005 参考书：《实用神经病学》（第二版），史玉泉主编，上海科技出版社，1995 网站： HYPERLINK / ; HYPERLINK / 教学目标与要求： 了解运动障碍性疾病的临床分类。 理解帕金森病的生化病理机制。 理解帕金森病的临床表现、诊断及鉴别诊断。 掌握帕金森病的诊断要点和治疗方法。 教学内容与时间分配： 导课 5min 运动障碍性疾病的临床分类。5min 帕金森病定义、病因及病理和生化机制。15min 帕金森病的临床表现 15min 帕金森病的诊断及鉴别诊断 15min 帕金森病治疗方法 20min 小结 5min 教学重点与难点： 重点：帕金森病的临床表现和诊断。 难点：帕金森病的鉴别诊断。 教学方法与手段： 讲解式、启发式、提问式相结合 幻灯片演示，病例介绍，课堂思考，课堂表演，板书。 教学网站： HYPERLINK ; HYPERLINK 教学组长审阅意见： 签名： 年 月 日 教研室主任审阅意见： 签名： 年 月 日  第三军医大学理论与实验课教案续页 基 本 内 容 教学方法手段 和时间分配 导课 四肢僵硬，震颤。无乏力，最重时会出现呼吸危象。 邓小平先生的死亡原因是什么？为什么？ 第十一章 锥体外系疾病Extrapyramidal diseases 概述：锥体外系疾病系指锥体外系结构Extrapyramidal structure损伤导致的随意运动调节障碍和肌张力障碍，而肌力、感觉及小脑功能无影响。椎体外系的组成主要为基底神经节（basal ganglia），包括：尾状核、豆状核（壳核和苍白球）、杏仁核、黑质、丘脑底核等。广义的椎体外系还包括小脑等。椎体外系病变的主要临床表现为肌张力的改变和不自主运动。分类包括肌张力增高－运动减少综合征、肌张力减少－运动增多综合征和可变性肌张力障碍。 第二节 Parkinson Disease 一、帕金森病概念、病因和病理生化机制 （一）定义 帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病degenerative disease，60岁以上人群患病率prevalence为1 000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 。临床特点以静止性震颤static tremor、运动迟缓bradykinesia、肌强直myotonia和姿势posture步态walking异常abnormality为主要特征。 （二）病因etiology 基因易患性及损伤部位 （三）病理及生化机制 1. 病理pathology 主要病理变化是黑质致密部compact part、篮斑和中缝核rapheal nuclei等处含色素的多巴胺能神经元严重变性、缺失，以黑质最明显。黑质大DA神经元缺失50%以上出现临床症状。 残留神经元变性neuronal degeneration、黑色素melanin减少、胞浆内出现特征性同心形嗜酸性包涵体，即路易小体lewy body。α-共核蛋白基因是lewy小体的重要成分。 2．生化机制biochemical mechanism 1、黑质-纹状体多巴胺能神经通路：基底神经节黑质(substantia nigra-striatum dopaminergic pathway) 中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。 2、胆碱能神经通路cholinergic pathway：尾核中有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。 正常时两种递质处于平衡状态state of equilibrium，共同调节运动功能。 3、病变部位：基底节basal ganglia、黑质多巴胺能神经元变性dopaminergic neuron degeneration，造成黑质－纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能cholinergic neuron 相对占优势，产生帕金森病的肌张力增高症状。 二、临床表现 clinical manifestations 帕金森病的发病男性多于女性。好发于40-60