甲亢七制教材.ppt

概述 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢） 由于甲状腺本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素（thyroid hormone, TH）增多所致的一组疾病，其特征为高代谢和交感神经系统兴奋性增加。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）： 是指血循环中TH过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 甲状腺功能亢进症类型 甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢) 非甲状腺功能亢进类型 甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多（破坏性甲状腺毒症，甲状腺功能无亢进） （甲状腺炎） 异位甲状腺组织的功能亢进 外源性甲状腺素的使用等 甲亢的病因分类（1） 一、甲状腺甲亢 ㈠ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） ㈡ 多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢） ㈢ 毒性腺瘤（单发或多发，Plummer病） ㈣ 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 ㈤ 甲状腺癌（滤泡型腺癌） ㈥ 新生儿甲亢 ㈦ 碘甲亢（Jod-Basedow）病 ㈧ TSH受体基因突变致甲亢 甲亢的病因分类（2） 二、垂体性甲亢（TSH） ㈠垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 ㈡垂体型TH不敏感综合征 三、伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢 ㈠恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒毛膜等）伴甲亢（分泌TSH类似物） ㈡HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等） 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢 甲亢的病因分类（3） 五、医源性甲亢 六、暂时性甲亢 ㈠亚急性甲状腺炎 1．亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2．亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎、干扰素α、白介素－2、锂盐等） 3．亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等） 4．亚急性放射性甲状腺炎 ㈡慢性淋巴细胞性甲状腺炎 弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter, Graves disease, GD) 为引起甲亢的最常见病因 是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病 Graves病一般情况 由Parry于1825年首次报告，Robert Graves 和Von Basedow分别于1835年和1840年详细报告 GD是甲亢中最常见（约占80-85%）的病因 普通人群中患病率约0.5%，发病率约15-50/10万 女性显著高发（4-6：1） 高发年龄20-40岁 多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病 甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征 发病机制 机制未明，目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病 （一）自身免疫 突出特征是血中存在与甲状腺组织的自身抗体，最主要的有 TSH受体抗体（TSHRAb） 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）-TMAb 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） TSH受体抗体（TSHRAb，TRAb） 甲状腺刺激性抗体（TSAb）：与TSHR细胞外结合域结合，激活THSR，引起甲亢和甲状腺肿 甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）:与TSHR结合，仅促进甲状腺肿大 甲状腺功能抑制性抗体（TFIAb）或甲状腺生长封闭性抗体（TGBAb）：阻断和抑制甲状腺功能 发病机制 （二）遗传因素 一定的家族倾向，30-60%(同卵双生) 与一定的HLA类型有关 （三）精神和应激因素 发病前有明显的应激刺激或精神创伤史，可能因免疫监视功能降低而诱发GD （四）感染因素 针对某些病原微生物的抗体与TSHR有交叉反应 发病机制 病理 1.甲状腺 甲状腺对称性、弥漫性肿大，滤泡细胞增生肥大，血管增生、淋巴细胞浸润 2.眼 　球后纤维组织增生，脂肪细胞、淋巴细胞浸润，粘多糖、透明质酸增多，以至体积增大而使眼球前突 3.胫前黏液性水肿 纤维组织增生，透明质酸沉积，伴肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润，电镜下可见大量糖蛋白沉积 临床表现 甲状腺毒症表现（1） 高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重下降、低热。 神经系统 交感神经兴奋症状：如心慌、易激动、烦躁、手抖、失眠、焦虑、神经过敏。 有时有幻想，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠。 体检有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进 甲亢患者的双手细颤 甲状腺毒症表现（2） 心血管系统 心悸、胸闷、气短 ①心动过速，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快； ②心尖区第一心音亢进，Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音； ③心律失常，以房颤等房性心律失常多见； ④心脏增大； ⑤心力衰竭； ⑥收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。 甲状腺毒症表现（3） 肌肉骨骼系统 绝大多数病人均有肌肉软弱无力 部分患者发展为甲亢性肌病