儿童维生素D缺乏性佝偻病.pptVIP

儿童维生素D缺乏性佝偻病的防治 概 念 Vit D缺乏性佝偻病（ricket,Vitamin D deficiency）(简称佝偻病)为缺乏Vit D引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织钙化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。 危 害 佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与Vit D缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。 鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，该防治方案主要针对婴幼儿佝偻病。 Vit D缺乏的高危因素 胎儿期贮存不足：母孕期缺乏、早产、双胎等； 缺少日光照射：户外活动少、高层建筑阻挡、大气污染等； 摄入不足：天然食物维生素D含量少： 其他：生长速度快、疾病或药物影响 临床表现 佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。 佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。 临床表现 早期 多见于6个月内（特别是3个月以内）婴儿。 可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。 常无骨骼病变。 血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（OH）D降低，1，25-（OH）2D正常或稍高。 骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽 。 临床表现 活动期 骨骼体征：6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感）；6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X线性腿等体征。 血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高。血25-（OH）D，1，25-（OH）2D显著降低。 骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm。 临床表现 恢复期 症状消失， 体征逐渐减轻或恢复， 血钙、血磷、AKP、25-（OH）D、1，25-（OH）2D逐渐恢复正常， 骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm。 临床表现 后遗症期 多见于3岁以后的儿童。 因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。 无任何临床症状，骨X线及血生化检查正常。 临床表现 其他 运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低； 免疫功能下降，反复感染。 儿童Vit D缺乏可能与成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。 诊 断 Vit D缺乏高危因素， 临床症状与体征， 血生化、骨X线摄片（确诊需要）。 血清25-（OH）D是Vit D营养状况的最佳指标，应逐渐开展。 鉴别诊断 其他非Vit D缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗Vit D性佝偻病、范科尼综合症）， 内分泌、骨代谢性疾病（甲状腺功能减退、软骨发育不全、黏多糖病）等， 患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病， 服用抗癫痫药物可影响Vit D在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性Vit D缺乏。 治 疗 Vit D治疗 治疗目的：防止骨骼畸形。 治疗原则：以口服为主。 强调个体化给药： Vit D制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定。 治 疗 维生素D治疗 一般剂量为2000~4000U/d（50~100ug/d），1个月后改为400U/d（10ug/d）。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采取大剂量突击疗法，Vit D15万~30万（3.75~7.5mg）/次，肌注，1~3个月后再以Vit D400U/d（10ug/d）维持。 注意：大剂量 维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且大剂量疗法缺乏可靠指标来评估血中维生素D代谢产物浓度、维生素D的毒性、高血钙症的发生以及远期后果。大剂量治疗应有严格的适应症。 治 疗 维生素D治疗 用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及Vit D过量。 其他治疗 钙剂补充 微量营养素补充 外科手术 预 防 应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。 强调父母及看护人参与的重要性，克服不良育儿习惯。 开展保健管理，定期随访并按计划进行佝偻病防治检测。 做好儿童生活和卫生护理 ，预防疾病，合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯。 预 防 母亲孕期预防 妊娠后期的秋冬季的妇女宜适当补充Vit D 400~1000 U/d（10~25ug/d）。 使用Vit AD制剂应避免Vit A中毒，Vit A摄入1万U/d。 预 防 婴幼儿预防 户外活动：尽早户外活动，逐渐达1~2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 Vit D补充：出生后2周摄入Vit D400