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- 2019-05-03 发布于上海
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摘要摘
摘要
摘 要
本研究瞻中国一欧盟合作项目(ERBICl8CT980330):“鸡传染性法氏囊病的流行 病学、病毒基础及疫苗的改进”的一部分J’目的在于通过对按OIE及欧盟标准分离鉴 定的中国vvlBDV-GX株的致弱研究来捣示鸡传染性法氏囊病超强毒毒力的分子基 础。
,
f本研究成功将鸡传染性法氏囊病超强毒vvlBDV gx株通过SPF鸡胚的快速培育及
鸡胚成纤维细胞传代致弱,揭示了vvlBDV超强毒向弱毒转化过程中,主要结构蛋白 VP2基因核苷酸及推导的氨基酸序列的变化规律。对不同代次细胞毒进行了序列分析. 发现细胞毒在第7代以前,VP2基因序列没有改变,与欧洲标准超强毒氨基酸同源性 达100%;细胞毒第8代,有个别核苷酸发生了改变,但氨基酸序列没有改变;细胞毒 第9代是变化复杂的一代:10代毒VP2基因与欧洲标准弱毒Cu-I氨基酸序列同源性 达97%:以后的细胞适应毒至20代,其VP2基因序列不再改变。致病性实验表明原代 毒对4周龄SPF鸡致死率为64%,细胞5代毒仍具有超强毒的特征,接种4周龄SPF 鸡,死亡率仍达60%:而i5,20代毒对鸡无致病性,20代毒在鸡体内连续传代6代
不返强。√
我们对细胞毒第9代(CEF-9)的分子生物学及生物学特性进行了研究,结果表明其 VP2基因序列既具有超强毒的特征,又兼有部分致弱毒的特征,其致病性介于超强毒株和 致gB株之间;
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