讲题4-血管性认知功能障碍.pptx

血管性认知功能障碍;;血管性非痴呆的认知功能损害（VCIND）是VCI的早期阶段，最具有早期发现和早期干预价值 ;; 2011年2月我国的《血管性认知障碍诊治指南》 ;;7;血管性认知障碍诊治指南，中华内科杂志. 2011;44(2):142-147.;;三大核心要素;;;;;是识别和诊断VCI的重要手段;沿用AD的评估量表，不能全面反应VCI的认知受损特点及程度 2006年，NINDS/CSN 提出3套VCI神经心理评估草案：60 min、30 min和5 min草案，由于文化和地域的差异，草案中有些分测验对我国老年人群并不适用 对AD测查量表进行改进，增加注意、执行功能、信息处理速度等相关检测 抽选一些量表的某些测验，构建新的量表组套;MoCA： 已广泛使用 比MMSE更能识别轻微的认知损害 尚未建立常模和检测信效度 ;记忆力;临床常用的为4分法，即总分为4分 完成一个闭合的圆圈 1分 时间位置正确 1分 12个数字完全正确 1分 指针位置正确 1分 简单、敏感、易于操作 常用于筛查视空间和执行功能障碍;成套认知评估量表：VDAS-cog、CDR、GDS、WAIS 神经精神问卷：NPI 日常生活能力：ADL 情感状态：HAMD/HAMA;即刻回忆（5遍） 长时延迟回忆（30min） Stroop测验part C（s） 语义分类流畅性 数字符号 积木测验;;;;;1-2个腔隙性梗死灶即可使痴呆风险增加20倍;腔梗与认知功能损害相关;;30;LADIS研究：WMC使血管性痴呆风险增加3倍;（１）轻度为低密度区少于白质的1/4 ，限于侧脑室前、中、后的脑室周围区，可见散在的局限性低密度影； （２）中度为低密度区脑白质的1/4 － 1/2 ，在侧脑室前、中、后皮质下白质区可见非融合性或部分融合的低密度影； （３）重度为低密度区占脑白质的1/2 以上，融合成片，累及双侧脑室周围及皮下白质区;有脑微出血（CMBs）患者认知障碍发生率是无CMBs的3.14倍;CMBs数量与认知损害相关;;磁共振新技术GRE-T2*WI对微小出血后的残余痕迹（含铁血黄素的沉积）敏感性很高； 表现为均匀一致的2-5mm的卵圆形低信号或信号缺失，病灶周边无水肿。;外囊及侧脑室旁、岛叶周围信号异常;;人口学因素;兴奋性氨基酸拮抗剂 ;声明指出，多奈哌齐有助于VaD患者提高认知能力，加兰他敏亦对VaD患者有益，但利伐斯的明和美金刚对VaD患者的有益作用尚不充分;;卒中后抑郁的现状和治疗;内容;卒中后抑郁;;流行病学;患病率 不同时间不尽一致 总体：29%;;PSD现状;PSD对卒中患者的影响;;PSD使死亡风险增加 50%;3个月时PSD 患者5年期间死亡率 Mortality up to 5?years after stroke by depression status at 3?months. ;3个月时PSD 患者5年期间伴发焦虑、残疾风险增高 生活质量(QoL)更低 ;5年时PSD 患者6-10年期间伴发焦虑、残疾风险、生活质量(QoL) ;PSD 患者卒中复发风险为无PSD 患者的1.49 倍。 ;PSD对认知功能的损害;PSD的危险因素;PSD的发生机制;卒中病灶机制;卒中病灶机制;神经递质机制;细胞炎性因子机制;基因多态性机制;核心症状： 心境低下和兴趣丧失 非核心症状： (1)生理症状，如体重减轻、入睡困难、眠浅多梦、易惊醒和早醒、食欲减退或缺乏、闭经等； (2)焦虑症状，如明显的紧张不安、焦虑和运动性激越等； (3)其他症状，如犹豫不决、自我贬低等认知异常。;PSD与经典的抑郁障碍不同： ① 患者极少会主动诉说情绪症状或因之就医，而是以睡眠问题、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等躯体症状为主诉； ② 患者的抑郁症状并非如经典型者有强烈的自???、自杀、自责等症状，而是多为轻型抑郁（minor depression）、心境恶劣或不符合诊断标准的“亚综合征抑郁”； ③ 患者的情感症状是从轻到重的连续，而非正常或发作的二元区分； ④ 与经典患者能认识到情绪抑郁相反，这些患者会“掩饰”或拒绝承认有抑郁。;;神经科筛查抑郁/焦虑的简明流程;卒中后抑郁的治疗;卒中后抑郁的治疗流程;中国《年神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识》更新版2011年;抗抑郁药物;预防性治疗;研究对象：176名急性卒中非抑郁患者 分组: 艾司西酞普兰组（n=59，＜65y 10mg/d，?65y 5mg/d） 非盲法问题解决治疗组（n=