高血氨原因分析.pptxVIP

肝性脑病 Hepatic encephalophathy; 定 义;概念：继发于严重肝病的神经精神综合症;病 因：; ; 发病机制;病生基础：;发病机制：;发生机制或学说; 一、神经毒素学说;（一）氨的来源; 1、肠道是氨的主要来源，4克/日 ①氨的产生 谷氨酰胺→ NH3 +谷氨酸 尿素→尿素酶分解→ NH3 +二氧化碳 蛋白质→氨基酸氧化酶分解→ NH3;1、肠道是氨的主要来源;2、肾：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶） → NH3 +谷氨酸 3、骨骼肌和心肌活动时产NH3;（二）血NH3的清除途径：;（三）HE时血氨↑的原因;（三）HE时血氨↑的原因 ;（三）HE时血氨↑的原因 ;二、神经递质的变化学说;鸟氨酸循环（肝衰竭）;;酪 氨 酸;（二）、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体;（二）、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体;（三）、色氨酸学说;病理改变;临床分型;1、急性HE：;2、慢性HE：;临床表现：;I期―前驱期;扑翼样震颤;;II期－昏迷前期;III期―昏睡期;IV期―昏迷期;轻微肝性脑病(minimal HE)：;[辅助检查];四、心理智能测验; 数字连接试验; （五）影像学检查（CT或MRI）;（六）临界视觉闪烁频率检测：;[诊 断]; 鉴别诊断;1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑， 尿糖↑，烂苹果。 2、尿毒症昏迷：肾病史，BUN↑， 尿成份改变，贫血。 3、脑血管意外：高血压、动脉硬化史、 瞳孔、肢体、鼻唇沟、CSF改变。;鉴别诊断; 治 疗; 三）饮食 ①每天供给热量1500－2000卡，并注意供给足量维生素。 ②III－IV期患者禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主， 昏迷不能进食的，可以从胃管内注入，必要时，通过静 脉给高渗G－S。 I－II期患者，限制蛋白质 20克／天→40－60克／天， 以植物蛋白为主。 ;二、药物治疗;一） 减少肠道氨的生成和吸收;3、乳果糖 ①抑制肠道细菌生长 ②降低肠道PH值。 用法： 10－20ml Tid po； 4、乳梨醇 作用机理同乳果糖； 用法： 10－15ml Tid PO 5、乳糖； ①酸化肠道 ②产生气体，增加肠蠕动。 用法： 30克 Tid PO；;6、抗生素 抑制细菌生成，减少氨的生成。 新霉素、甲硝唑，利福昔明。 新霉素 1－2克 Tid PO 甲硝唑 0.4克 bid PO 利福昔明 每日 1.2克。 7、益生菌制剂 抑制有害菌的生长， 减少氨的形成。 ;（二）促进体内氨的代谢，降低血氨;三)纠正氨基酸代谢紊乱;四）GABA／BZ复合受体拮抗剂;五）补充肝细胞生长因子;三、支持对症治疗;四、其他治疗;四 其他治疗;;; 氨的代谢;氨是机体正常代谢的产物，但氨也具有毒性。脑组织对氨的作用尤为敏感。 正常人血浆中氨的浓度一般不超过0.60μmol/L（1mg/L）。;一、体内氨的来源 二、体内氨的转运 三、体内氨的去路;一、体内氨的来源;（一）氨基酸脱氨基作用产生的氨;（二）肠道吸收的氨;（三）肾小管上皮细胞分泌的氨;二、体内氨的转运;上述这种丙氨酸和葡萄糖反复地在肌肉和肝之间进行氨的转运，将肌肉中产生的氨不断地送到肝合成尿素的过程，称为丙氨酸-葡萄糖循环。 这一循环，既是以无毒的丙氨酸形式将氨从肌肉经血液输送到肝，同时也为肝提供了糖异生的原料。;（2）谷氨酰胺的运氨作用 ①从脑、肌肉等组织向肝或肾运氨。 ②谷氨酰胺既是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。 ③谷氨酰胺的合成与分解是由两种不同酶催化、在不同条件下进行的不可逆反应。;谷氨酰胺可以提供酰胺基使天冬氨酸转变为天冬酰胺。 临床上应用天冬氨酸酶水解血液中的天冬氨酸，达到治疗白血病的目的。;三、体内氨的去路;（一）尿素的生成;;高血氨;;;;;