课件：第三章杀虫剂作用机理.ppt

对AchE的抑制实质是生成磷酰化酶。 K2 、K3是决定抑制速率的2个常数。要想有强大的毒力，就要K2足够大，K3足够小。 分子中有吸电子集团造成磷原子的局部正电荷。 生成的磷酰化酶比较稳定，被抑制的AchE难恢复。 进入虫体的有机磷杀虫剂在到达作用部位以前也要足够稳定，不易水解。 d治疗药物(有机磷中毒） 阿托品：抵抗过量乙酰胆碱 解磷定：恢复酶的功能 2-PAM-I 氯磷定：恢复酶的功能 2-PAM-CL 2 氨基甲酸酯杀虫剂作用机理 a 一般认为是由于氨基甲酸酯类杀虫剂抑制了虫体内乙酰胆碱酯酶。对这种抑制作用倾向于认为氨基甲酸酯对AchE的抑制，既是因为复合物的形成也是因为氨基甲酰化酶的生成。但抑制AchE，使昆虫中毒的主要原因是形成了稳定的复合物，生成的氨基甲酰化酶因不稳定，仅是次要原因。 b kd一般比较小，即复合物E.AX很稳定。 K2很小，即氨基甲酰化反应很慢。 K3 较大，氨基甲酰化酶恢复仅几个小时（有机磷需几天甚至几个月。） c 大多数氨基甲酸酯类杀虫剂和常用的有机磷杀虫剂混用一般不表现增效作用，甚至降低有机磷的效果。因为氨基甲酸酯类和AchE的Kd小，亲和力大，它抢先和AchE形成稳定的复合物，使有机磷失去攻击的靶子而不能发挥作用。 d 氨基甲酸酯类农药中毒治疗： 阿托品 3 DDT的作用机制 a 作用于昆虫神经系统的轴突部位，影响钠离子通道而使昆虫正常的神经传导受到干扰或破坏。 b钙离子-ATP酶学说？该酶位于神经膜外表。以ATP分解产生能量调节外部钙离子浓度。DDT抑制该酶活性，导致钙离子浓度降低。 4 拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制 作用机制复杂，很多还不清楚。Cammon（1981）等人按分子中有无α－CN基将除虫菊酯分为2类： 第一类：天然除虫菊酯、胺菊酯、丙烯菊酯、二氯苯醚菊酯等，它们与DDT相似，主要作用于神经膜，改变膜的通透性，延迟钠离子通道的关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放，中毒症状表现为高度兴奋及不协调运动。 第二类：包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯。这类虽然也影响神经膜上钠离子通道，但并不引起重复后放，反而阻断兴奋的传导，中毒昆虫不表现为高度兴奋，而是很快就产生痉挛并进入麻痹状态。Ramadand等（1988）认为主要作用于抑制性突触，即作用于GABA受体，从而改变氯离子的通透性，引起氯离子内流，造成神经膜极化，产生抑制效应。 5 林丹、硫丹及环戊二烯类杀虫剂作用机制 作用于GABA受体，或是γ－氨基丁酸门控氯离子通道，是氯离子通道的激活剂 6 沙蚕毒素类 该类杀虫剂在生物体内可以转化为沙蚕毒素。沙蚕毒素的作用机理主要是作用于突触后膜乙酰胆碱受体，沙蚕毒素和乙酰胆碱竞争性的占领乙酰胆碱受体，使乙酰胆碱失去作用的对象，阻断神经冲动的传导；另外沙蚕毒素可作用于突触前膜，影响突触前膜钙离子的通透性，从而抑制乙酰胆碱的释放。二者的作用均是抑制神经冲动在突触的传递，致使昆虫活动减缓、呆滞、麻痹、死亡。 7甲脒类杀虫剂作用机理（双甲脒、单甲脒等甲脒类） 主要表现在2个方面，一是对轴突膜局部的麻醉作用，一是对章鱼胺受体的激活作用。 高剂量下，杀虫脒作用于轴突膜，主要是阻塞了钠离子通道，也一定程度上阻塞了钾离子通道，从而不产生动作电位，没有兴奋在轴突上传导，这即是局部麻醉。 甲脒类是章鱼胺受体的激活剂，与章鱼胺受体结合，引起与受体耦连的腺甘酸环化酶活化，从而使ATP转化为环化腺甘酸（cAMP），cAMP又活化蛋白激酶。蛋白激酶使多种活性蛋白磷酸化，从而产生各种生理生化效应，干扰了昆虫神经兴奋的正常传导，引起一系列行为的改变，如增加活动性，不断发抖，从植株上跌落等。 8阿维菌素的作用机制： 微生物代谢产物阿维菌素及其人工改造的类似物依维菌素是近年来开发的超高效杀虫杀螨杀线剂。现有的研究结果表明它们作用于GABA受体，或是γ－氨基丁酸门控氯离子通道，是氯离子通道的激活剂。 （六）呼吸毒剂的作用原理 1 昆虫呼吸包括外部和内部两个过程： 外部： 气体交换 （窒息死亡） 内部： 细胞内呼吸（干扰能量代谢） 碳水化合物 脂肪 蛋白质 乙酰辅酶A 三羧酸循环 电子转移 氧化磷酸化 细胞内昆虫 呼吸代谢过程 2 各类药剂作用点 砷素剂 抑制含-SH基酶 氟乙酸等 抑制三羧酸循环 鱼藤酮 线粒体呼吸作用抑制剂，作用于电子传递体系。（切断NADH脱氢酶与辅酶Q间呼吸链） 氢氰酸 是呼吸链细胞色素C氧化酶抑制剂。 磷化氢的作用机制： 导致昆虫体内产生氧自由基，引起集体细胞氧化-还原平衡的改变，脂类及其他组织成分的过氧化，活性蛋白失活。 其它 二硝基酚类杀螨剂