课件：15.抗心律失常药.ppt

其他药物 腺苷adenosine - 腺苷受体→激活ATP敏感K+通道→自律性↓、ADP↓ - 腺苷受体→cAMP激活的Ca2+内流↓→房室结不应期↑ - 应用：迅速终止室上性心律失常 - 治疗剂量下，多数病人会出现胸闷、呼吸困难 - 静脉注射速度过快可致短暂心脏停搏。 快速型心律失常的合理用药(1) 窦性心动过速 β受体阻断剂或维拉帕米。 房性早搏 β受体阻断剂、维拉帕米或使用Ⅰ类抗心律失常药。 心房扑动、心房颤动 - 转律用奎尼丁（宜先给强心苷）、普鲁卡因酰胺、胺碘酮， - 减慢心室率用β受体阻断剂、维拉帕米、强心苷类。 - 转律后用奎尼丁、丙吡胺维持，防止复发。 阵发性室上性心动过速 - 急性发作时宜首选维拉帕米，亦可选用强心苷类、β受体阻断剂、腺苷等 - 慢性或预防发作可选用强心苷类、奎尼丁、普鲁卡因胺等。 快速型心律失常的合理用药(2) 室性早搏 - 首选普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律或其他Ⅰ类抗心律失常药以及胺碘酮。 - 心肌梗死急性期通常静脉滴注利多卡因。 - 强心苷中毒者用苯妥英钠。 阵发性室性心动过速 - 首选利多卡因，丙吡胺、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮、奎尼丁等 心室纤颤 - 转律可选用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮。 ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ － － － － － － － － － － － － － － － 外 内 5 6 7 8 复习思考题： 比较各类抗心律失常药的临床应用。 基本概念：折返激动、膜反应性、早后除极、迟后除极 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 影响自律性的因素 - 心肌细胞自动除极速率: 自动除极速率↑，从最大舒张电位到阈电位所需时间 ↓，自律性↑ ? Na+内流速度影响快反应细胞除极速度 ? Ca2+内流速度影响慢反应细胞除极速度 - 心肌细胞膜最大舒张电位水平 最大舒张电位绝对值小，离阈电位近，自律性↑ ? K +外流速度影响最大舒张电位水平 - 阈电位水平 阈电位水平下移，与最大舒张电位的差距减小，自律性↑ 1.2 膜反应性和传导速度指膜电位水平与0相除极速度与幅度的关系。反应传导速度。  1.3 ERP ERP与APD关系 二者同向关系。ERP在APD内， APD延长 ERP延长。 ERP相对延长。即APD ERP ， ERP/APD 。 二、心律失常发生的电生理学机制 心肌兴奋冲动形成异常 - 自律性↑ - 后除极及自发活动 心肌兴奋冲动传导异常 - 单纯性传导障碍 - 折返激动 （一）自律性增强 异常自律性向周围组织扩布引起快速型心律失常。 自律性增强形成原因 正常起搏点自律性降低或者潜在起搏点自律性升高 非自律细胞（膜电位减少至-60mV以下）出现自律性。工作心肌细胞在缺血、缺氧条件下出现自律性↑。异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性改变和阈电位改变。 决定自律性的因素 4相自动除极速率↑，受Na+、Ca2+内流速度影响 4相最大舒张电位水平↑，受K +外流速度影响 阈电位水平↓ 最大舒张电位、阈电位与自律性的关系 （二）后除极及触发活动 触发活动（triggered activity） 指冲动的形成是由紧接着一个动作电位之后的第二次阈值除极化，即后除极（afterdepola-rization）所造成。 后除极可分为： - 早后除极 （early afterdepolarization，EAD） - 迟后除极 （delayed afterdepolarization，DAD） 早后除极（early afterdepolarization，EAD） 早后除极是一种发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。 诱发早后除极的因素有药物、缺血、低钾、复极慢。 早后除极与触发活动 a 早后除极的膜电位变化； b 早后除极引起第二个动作电位 c 早后除极引起一连串触发动作电位 迟后除极（delayed afterdepolarization，DAD） 迟后除极是发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。 是由于细胞内钙超载，诱发短暂钠内流所致。 诱发因素有强心苷中毒、高钙症、低钾使最大舒张电位水平抬高。