课件：可逆性后部脑病综合征PPT课件.ppt

影像学表现 MR 成像检查：发现RPES 病变的最佳方法。 常规T 1 加权像病变常常为等信号或低信号, T 2 加权像为高信号。 FLAIR 成像技术：发现病灶的最佳成像方式：脑室和蛛网膜下腔的液体信号被抑制,使得 T2 加权成像上脑实质内的水肿病变( 特别是脑皮质区的病灶) 可以更好的显示 弥散成像( DWI) 和表观弥散系数图( ADC map) ： PRES病变在DWI 通常显示为低信号或等信号, 而ADC m ap 上的信号较脑组织信号显著为高, 表现为血管源性水肿的典型信号改变。相反, 脑梗死急性期,病变区在DWI 为高信号,而ADC map 则为低信号,表现为细胞源性水肿——有助于鉴别 RPLS 和脑梗死，如导致两侧枕叶梗死的“ 基底动脉尖综合征” 。 也有研究认为, 如果 PRES 病变区表现为 DWI 高信号和 ADC值正常或稍低, 则意味着病变区血管源性水肿发展为细胞毒性水肿, 甚至发展成为脑梗死而进入不可逆期, 其预后较差。 也曾有报道称 PRES最终发展为脑出血灶。 注射对比剂增强检查时大部分病灶不强化，部分病灶强化可能与检查时间有关系 MRI 诊断标准 有头痛、精神状态改变、癫痫发作或视力改变的急性神经毒性临床表现 伴或不伴有血压的升高 有高血压、子痫/先兆子痫、 感染、 自身免疫性疾病、使用免疫抑制剂或细胞毒性药物等致病危险因素 影像学上显示双侧大脑半球后部特别是双侧顶枕叶、侧脑室旁、小脑、脑干的可逆性白质水肿、T1WI 上呈等或稍低信号 T2WI 或FLAIR 像呈高信号 DWI ADC 图显示为血管源性水肿 经过合理治疗后 临床症状明显改善或消失 影像学上病灶部分或完全消失 排除其他可能的脑白质病变 临床症状是诊断 PRES 的前提 影像学表现是诊断 PRES 的必备条件 诊断关键 其诊断的关键为特征性的临床症状、 影像学表现和不需特殊治疗短期内病灶消失的特点。 在缺乏特征性临床症状的情况下, 对其确诊具有一定难度, 此时影像学中 MR检查及短期内复查即为诊断的关键, 鉴别诊断 大脑后循环的脑梗死(如基底动脉尖综合征)及分水岭区脑梗死：PRES常累及多支供血区，ADC图为高信号，病灶通常没有强化，具有可逆性。基底动脉尖综合征为双侧小脑上动脉和大脑后动脉梗死，影像学表现为双侧枕叶皮质、丘脑、颞叶内下、小脑以及中脑梗死，梗死性病变以细胞毒性脑水肿为主，ADC图呈现为低信号，DWl呈现为高信号，病变往往不可逆。 脑静脉血栓形成。静脉窦血栓形成的MRI表现为静脉窦流空信号消失，常见脑水肿、脑梗死和脑出血，MRV可发现深静脉、浅静脉以及静脉窦狭窄、充盈缺损或闭塞，无PRES典型的可逆性病程特点。 脱髓鞘疾病：大多缺乏基础疾病病史，临床症状相对较轻，影像学表现为脑内多发对称性、斑片状异常信号，病程呈缓解／复发或进行性发展。 治疗与预后 治疗原则 是快速控制血压、 去除诱发因素、 停用和/或更换神经毒性药物 ,治疗癫痫发作或癫痫持续状态;症状可很快缓解 ,影像学病灶消失。 治疗不及时，PRES可发展成脑梗死、 脑出血甚至死亡 治疗与预后 适当的控制血压治疗后绝大部分完全恢复 有作者认为控制血压至少要较发病初始的血压水平低 30%～40%, 舒张压降至100mmH g , 必要时应予以血压监测。 由于此类患者常存在交感神经兴奋的亢进,因此β受体阻滞剂或抗焦虑药是合适的选择 对于子痫患者, 镁制剂在控制血压和癫痫发作被证实是有效的, 通过有效地降低神经兴奋性、 保护内皮免受自由基损伤以及减少脑灌注而发挥作用 正在使用环胞霉素A 或其它细胞毒性药物治疗的患者,应停药或减量使用此类药物, 直到血压被很好控制以后才可以重新开始使用, 一般不会出现症状复发 激素可能导致血压升高和内皮功能障碍,是 RPES的危险因素之一, 因此RPES 患者并不主张常规使用激素,对于正在使用激素的患者, 建议停用或减量使用, 直到血压被有效控制。 治疗与预后 不同病因引起 PRES 影像学表现即病变分布范围可能有差异，但与临床预后是否存在相关性尚不得而知 病变好转的快慢可能与病因无关 各种病因引起的影像学异常一般在几天或1 周内可以完全消失 一般认为对症治疗 1 周后通过复查 MRI 来评价病变的好转情况 谢 谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 病案讨论 患者：王安宝，男，42岁 主诉：头痛1天 现病史：患者于入院前1天睡眠中无明显诱因突感头痛不适，为全脑爆裂样疼痛不适，无恶心、呕吐、意识障碍、肢体无力、抽搐，无视物旋转、模糊双影等症状。休息后头痛稍减轻。后至神经科门诊就诊，查血压210/130mmHg，头颅MR