呼吸衰竭的原因和发病机制.pptVIP

第十四章 呼吸衰竭(respiratory failure RF） ** RF分类 第一节 RF原因和发病机制 1．神经系统疾患 2. 胸廓疾病 3. 肺的病变 呼衰的发病机制 1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加 一、 肺通气功能障碍 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) —— 吸气时肺泡扩张受限引起的~ 原因、机制： CNS 呼吸肌 胸腔、胸廓 气体流量影响因素： Q=πr4△P/8?L+流速形式 （层流、湍流、涡流）  1.非弹性2.呼气时略高于吸气3.大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、20%） 气道阻塞的类型： (1)中央气道阻塞：? 胸外段—— 吸气难 、发病急、三凹征 胸内段—— 呼气难 慢性阻塞性肺疾患机理： (COPD chronic obstructive pulmonary disease) 1. 管壁增厚，炎症刺激 2. 气管平滑肌紧张性? 3. 管腔分泌物潴留 4. 肺泡壁受损，细支气管周围弹性牵引力减弱，用力呼气时塌陷。表现为呼气难。 (二)肺泡通气不足时的血气变化 PaO2↓和PaCO2↑（II型呼吸衰竭） 肺泡气O2分压 PACO2 PAO2=PiO2 ? —————— R PAO2 ：肺泡气O2分压 PiO2 ：吸入气O2分压 PACO2 ：肺泡气CO2分压 R：呼吸商 肺泡气CO2分压 0.863?Vco2 PaCO2= PACO2 = ——————  VA PACO2 ：肺泡气CO2分压 Vco2：每分钟CO2 产量 VA ：肺泡通气量 二.弥散障碍(diffusion impairment) (一)原因 1. 肺泡膜面积↓ 2. 肺泡膜厚度↑ 3. 血与肺泡接触时间过短? 1.部分肺泡通气不足（VA/Q↓） 功能性分流（functional shunt) or 静脉血掺杂（venous admixture) 原因：气管肺泡病变 ? (二)血气变化 *换气障碍血气变化的机制 1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ；? 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同 ? CO2 O2 CO2/ O2 溶解度 52.1 2.14 24 分子量 44 32 分子量平方根 6.63 5.66 1.17 弥散量 400 20 20/1 四、 解剖分流增加（anatomic shunt) 原因：肺实变、肺不张、A-V短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑ (三)呼碱 ----? I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾 二、 呼吸系统变化 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑ 三、 循环系统的变化 肺源性心脏病: 概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 机制： 1. 肺动脉高压：收缩、肌性增生、受损 2. 心肌损害 3. 血流阻力↑ 4. 心脏舒缩受限 四、CNS变化 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 Hypoxia+acidosis+stress 第三节 防治原则  1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）:持续 低浓度(30%O2