课件：外科学休克课件.ppt

谢谢 再见 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 外科休克 总纲 休克定义及简史 休克病理生理 临床常见休克分类及表现 休克简史 1731年，一位译员翻译 “枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学； 1872年，Gross将休克定义为＂生命机器原始错乱的表现； 1895年Warren描述休克的初步表现； 1899年Cril首次报道有关休克的实验研究 1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”； 休克定义 休克其最新版英文定义是：Shock, regardless of the cause, may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues. 中文可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。 休克病理生理 　　　　 病理生理 微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变 ? 微循环障碍的发生和发展 休克早期（缺血缺氧期） 病因 多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾　　　　　　素-血管紧张素、醛固酮、血栓素A2、　　　　　 血小板活化因子、白三烯、内皮素等） 　　　　　　　　　　　　 　　　　　微血管强烈痉挛　　微循环灌注减少 　　　　　　　　　　　　 毛细血管网缺血 　　　　　　　　　　　　　 缺氧。 ◆ 休克发展期（淤血缺氧期） 　　　　　　　　　　　　 组织缺血缺氧　　乳酸　组胺　缓激肽 　　　　　　　　　微动脉对儿茶酚胺的敏感度 　　　　　　　　　微动脉开放 但此时微静脉仍收缩 　　灌而不流、血液淤滞　　血浆外流、组织水肿 　　　　　　　　　　　　　有效循环量减少　　血压 组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 　　质过氧化而损伤细胞。 　 　 ◆ 微 循 环衰 竭 期 　　　 毛细血管网血流停滞、血细 　胞聚集、血管内皮损伤，促进血 管内凝血发生DIC,　组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。 (二)细胞体液代谢改变 供氧不足、糖酵解加强 局部酸中毒 乳酸中毒 能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流 细胞膜的变化 线粒体的变化 肿胀 产生细胞因子 溶酶体的变化 细胞自溶 (三)休克介质 儿茶酚胺(Catecholamine) 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管加压素(vasopression) 激肽(kinins) 花生四烯酸产物 前列环素(PGI2) 血栓素A2(TXA2) 白三烯(LTs) 内啡肽(endorphin) 氧自由基 肿瘤坏死因子(TNF) IL-1 ICAM-1 一氧化氮(NO) 四)内脏器官的继发性损伤 肺：血管壁通透性 间质水肿、通气/ 灌流失调 休克肺—ARDS 肾：滤过率 尿少 皮质坏死--肾衰 心：冠脉血流 心肌损害 酸中毒 高钾 心衰 肝：肝小叶中心坏死，肝衰 胃：消化道糜烂出血 脑：脑水肿、脑疝 第二节 低血容量性休克 低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。 第三间隙主要包括腹腔（腹水），胸腔（胸腔积液），肠腔内间隙，滑膜以及眼球前房 低血容量性休克的主要表现： 1)中心静脉压CVP ↓，回心血量 ↓，CO↓和血压 ↓。 2)神经内分泌 使外周血管收缩 ，血管阻力增加，心率加快。 3)微循环障碍 组织器官功能不全。 治疗关键：及时补充血容量，治疗病因，制止失血.失液。 一、失血性休克 （hemorrhagic shock） 多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。 通常急性失血超过全身总血量的20%时，出现休克。 严重的体液丢失 治疗原则：1 .补充血容量。