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甲型肝炎病毒抗体测定 IgM型抗体阳性是特异性的早期诊断指标,感染后约1-4周后出现,存在于起病后6个月之内。 IgG型抗体出现于恢复期,可持久存在,是保护性抗体,即获得免疫力的标志,也是既往感染的标志。 PCT是一个新型炎性参数. 健康人PCT水平很低,一般测不到;它只在机体对感染产生全身反应时才会产生,在局限性感染、病毒感染、自身免疫失调及手术创伤和慢性炎症时其血浆浓度正常或轻度升高;全身细菌感染或寄生虫感染时大量上升. 特别时脓毒性休克时PCT时浓度成倍升高. 因此,利用它能有效地评估感染和炎症的严重程度及进展情况,鉴别细菌性和非细菌性发热;也是评估感染严重程度和脓毒性休克、MODS患者较好的预警指标. 能协助诊断和监测药物疗效,指导抗生素应用;鉴别局限性和非局限性、细菌性和非细菌性腹膜炎;用于在器官移植时细菌性、霉菌性、病毒性感染和急性移植排斥反应的鉴别诊断,也可排除移植前的全身感染. 高浓度的PCT是机体免疫系统反应严重及全身脓毒反应持续存在的指征 (二)PCT参考值及临床意义 0.05ng/ml 正常人,无SIRS(全身炎症反应综合症 ) 0.5ng/ml 有局灶感染可能,SEPSIS(脓毒症)的可能性低 0.5~2ng/ml 临界状态,为中度SIRS,可能为感染; 也可以是其他因素(重伤、大手术、心源性休克); 6-12小时后复查 2ng/ml 重度SIRS,最大可能 SEPSIS, 10~100ng/ml 严重全身性感染、重度脓毒症, 脓毒性休克、 MODS(多器官功能障碍综合征)等 。 PCT在危重病临床上的应用 一、早期诊断细菌感染和Sepsis,并判断严重程度和预后 二、鉴别病毒和细菌性感染(病毒感染时PCT正常或轻中度升高,极少超过2.0ng/ml) 三、观察疗效,指导抗生素的应用: PCT持续不降,说明抗菌无效! 四、创伤、手术并发症评估:严重创伤和重大手术可引起PCT轻中度升高,一般不超过2ng/ml;再次升高提示合并感染 五、重症坏死性胰腺炎中的作用:合并感染时,PCT持续增高 六、自身免疫性疾病:急性发作时PCT正常; 七、感染与排斥的鉴别:排斥时PCT正常;感染时明显升高 细菌耐药性检查 细菌耐药的主要机制 细菌耐药最主要的机制: 产生β–内酰胺酶,约占80%。 其他耐药机制包括: 细胞膜通透性改变: 如绿脓杆菌、鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药为D2通道缺失 细胞靶部位改变: 如MRSA就是PBP2变为PBP2’,使金葡菌耐甲氧西林。 细菌泵出机制的建立: 如绿脓杆菌、不动杆菌对亚胺培南耐药。 细菌缺乏自溶酶 灭活酶的产生 ?-内酰胺酶: 最主要的灭活酶(已发现近300种) 氨基糖甙类钝化酶: 包括磷酸转移酶、乙酰转移酶和核苷转移酶 氯霉素乙酰转移酶 其它:磷霉素 红霉素 林可霉素、克林霉素 1、ESBLs的特点 由细菌质粒介导:由破坏氨苄西林和一代头孢菌素的简单的?-内酰胺酶突变而来(在TEM-1、TEM-2 和 SHV-1基本结构基础上有1~4个氨基酸突变而致) ; 可以被β –内酰酶抑制剂所抑制; 能水解氧亚氨基β –内酰胺(Oxyimino β-lactam)抗生素 (他啶、曲松、噻肟、氨曲南,包括四代:匹罗、吡肟); 主要由肺炎克雷伯、大肠杆菌产生,也可由其他肠杆菌科 细菌,不动杆菌以及铜绿假单胞菌产生; ESBLs通常与氨基糖苷类、喹诺酮类、氯霉素、SMZ-TMP 耐药相伴随。 易产AmpC酶的细菌 肠杆菌属 (阴沟肠杆菌) (产气肠杆菌) 弗劳地枸橼酸杆菌 粘质沙雷菌 绿脓杆菌 变形杆菌 摩根摩根菌 普罗威登斯菌 易产ESBL的细菌 大肠杆菌 肺炎克雷伯菌 产酸克雷伯菌 其他肠杆菌科菌 2、易产AmpC酶与ESBL的细菌 临床医生如何区分ESBL和AmpC酶 从常规药敏报告中判定 高产AmpC酶 ESBL 三代头孢 耐药 耐药/中敏/敏感 头霉菌素 耐药 敏感 含酶抑制剂 耐药 敏感 头孢吡肟 敏感 耐药/中敏/敏感 碳青霉烯类 敏感 敏感 2008-6-2
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