呼吸系统疾病病理学PPT文档.ppt

病因与发病机制 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞吞噬 硅结节（肉芽肿） 巨噬细胞崩解 细胞因子 肺纤维化 病理变化 肉眼：肺脏体积增大、重量增加 硅结节：边界清楚，直径2-5mm，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过2cm，中央可形成空洞。 分期 1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺） 镜下：硅结节和弥漫性肺间质纤维化 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样结节 第四节 慢性肺源性心脏病 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 病因和发病机制 肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 关键环节：肺A压力增高 病理变化 心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。 正常瓣膜位置与形态 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 第五节 常见恶性肿瘤 肺癌 鼻咽癌 肺癌 肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的恶性肿瘤 起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮 临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状 病因 吸烟： 空气污染 职业因素 遗传因素 病理变化 大体类型 中央型 周围型 弥漫型 中央型肺癌 可见肺门处一不规则肿物 周围型肺癌： 可见接近胸膜处有一球形肿物 病理变化 组织学类型 腺癌 小细胞癌 鳞状细胞癌 大细胞癌 肺癌 肺鳞癌 肺腺癌 肺小细胞癌 肺大细胞癌 鼻咽癌 起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤 尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方更为多见 临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症状 病因 病毒感染： EB病毒 环境因素： 遗传因素： 病理变化 肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、溃疡型。 组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌 鼻咽泡状核细胞癌 本章小结： 1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结局。 4. 硅肺的病理变化。 5. 鼻咽癌、肺癌的组织学类型。 呼吸衰竭 （respiratory failure） 目录 概述 病因和发病机制 功能和代谢变化　 防治原则　 病例讨论　 概 述 1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理过程。 2.判断标准 PaO2＜8kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg) 3.分类： 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型(I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 按病变部位： 中枢性 外周性 按病程经过不同分 急性呼吸衰 慢性呼吸衰 按主要发病机制： 通气障碍型 换气障碍型 一、病因和发病机制 (一)、肺通气功能障碍 1、限制性通气障碍：　肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 1、限制性通气不足：肺泡扩张受限 (1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 (2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。 (3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 (4)、胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿瘤` 气道内外压力改变 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 (一)、大叶性肺炎： 主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。 概 述： 起病急，病程短，多为青壮年。 发病