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; 概念：机体受强烈有害因子作用后所产生
的急性(外周)血液循环障碍/衰竭。
特点：微循环障碍，重要脏器灌流量
不足，细胞功能代谢障碍的全身性危
重‘病理过程’。;休克病因与分类;?始动环节
血容量降低
血管床容积增加
心泵功能障碍
*ECBV↓; 根据微循环变化，将休克分为三期：
缺血性缺氧期-休克早期(代偿期)：
?微循环变化特点：微血管痉挛，血液“少灌少流，
灌少于流”，以组织缺血缺氧为主，即微循环处
缺血性缺氧期。
?微循环变化机制：
°交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(CA)↑。
°缩血管性物质↑( 如AGT-Ⅱ、加压素、TXA2 、
ET、MDF、LTs等 )。
?机体动员各种代偿机制对抗缺血损伤，故又称
休克代偿期。;休克微循环变化-早期代偿; 休克微循环障碍与机制-淤血性缺氧期;休克难治期- 晚期(不可逆期)
?微循环变化特点：微血管麻痹性扩张,对治疗缺乏反应，可并
发血管內弥漫性凝血(DIC) ,甚至器官衰竭。称衰竭期/ 难治
期，DIC/不可逆期 。
?微循环变化与机制：
?微血管麻痹性扩张：与H+↑、NO生成↑等。
?毛细血管无复流现象：WBC嵌塞、血流变学改变、DIC等。
? DIC形成与机制：
?血流变学改变：血细胞聚集等。
?血液内凝和外凝系统激活。
?促凝物释放。
?PGI2 ：TXA2之比失调；
?单核-吞噬细胞功能↓。
? DIC后果：广泛性出血、组织细胞变性坏死、器官衰竭。;?临床表现：
?循环衰竭。
?合并DIC。
?重要器官(系统)功能衰竭。
出现血压降至测不到、心音低弱、少/无尿、
发绀、呼吸困难、昏迷、多系统器官功能衰竭
(肾、心、肺、脑等)(另章后述) 。;?微血管舒缩功能异常：
?微血管收缩痉挛(除心脑外) →少灌少流，灌＜流。
?微血管扩张→灌而少流，灌＞流。
?微血管麻痺→慢灌慢流/不灌不流，甚至DIC。;?血液灌流状态变化：
?低灌流：
?机制：灌流压↓，微血管异常(收缩/扩张/麻
痺)，微血栓形成，血液流变学改变。
?无复流：
? 机制：白细胞粘附、嵌塞微血管壁/毛细血管，
内???细胞肿胀，血小板聚集、微血栓栓塞。
?再灌注损伤：(另后述)
?机制：胞内钙超載，氧自由基/活性氧作用。;?细胞代谢变化：
?供氧不足、糖酵解加强：
°ATP生成↓； °乳酸↑。
?能量不足、钠泵失灵、钠水内流-K+外流：
°胞内水、Na+↑ (细胞水肿) ，胞外K+↑(高血钾) 。
?细胞酸中毒：以代谢性酸中毒为常见。
°代酸机制：
?乳酸↑(缺氧、肝利用↓)，
?肾排酸↓，等。
?细胞代谢障碍原因：
?继发性：继发微循环障碍导致细胞代谢障碍和损伤。
?原发性：原发病因导致细胞代谢障碍和损伤。
;休克细胞损伤与凋亡 ;休克细胞损伤机制(自习);?肾功能障碍(休克肾)：早期最易受影响器官。
?表现：少/无尿和氮质血症等。
?类型：“功能性急肾衰”→“器质性急肾衰”
(急性肾小管坏死)。
?心功能障碍：休克期出现(心源性休克原发) 。
?机制： ?冠脉供血↓和心肌耗氧↑
?心肌DIC
?H+↑、血K+↑
?心肌抑制因子
(MDF)
?内毒素;休克时重要器官功能障碍-2;?病因学防治。
?发病学治疗：
?改善微循环, 恢复微循环灌流量。
°扩充血容量---“需多少补多少”。
°合理使用血管活性药。
?扩血管药物：低排高阻型休克，充分补充血容量
基础上使用。
?缩血管药物:不宜长期使用；血管源性休克(过敏性
和神经源性休克)首选；血压过低者可暂用。
?纠正酸中毒。
?改善细胞代谢,防治细胞损害 。
?体液因子拮抗剂的使用。
?防止器官功能衰竭。 ;心功能衰竭;心力衰竭概述 ;心力衰竭的病因、诱因和分类;心功能不全时心脏的代偿反应-1;; 心功能不全时心脏的代偿反应-3;;?神经-体液(内分泌激素)代偿反应：
?神经系统改变：交感兴奋,副交感抑制。
?内分泌激素变化：
°缩
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