炎症的局部病理变化-病理学.pptVIP

* 坏死 * 3.炎症介质形成和释放 炎症介质：炎症时由细胞释放或体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质 * 渗出的全过程 血流动力学改变 血管通透性升高 细胞油出及吞噬 * 液体外渗 * 渗出液的作用 利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 抗体、补体利于消灭病原菌 纤维蛋白阻止细菌扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架 * 病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免役 危害 液体过多，压迫器官，影响功能 纤维素渗出过多导致肌体粘连 * 3.白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出：白细胞由血管内通过血管壁游出到血管外的过程 * 吞噬作用：白细胞吞噬和消化病原体及组织碎片的过程 * 中性粒细胞：有活跃的运动和吞噬功能，吞噬细菌、组织崩解碎片 单核细胞及巨噬细胞：有较强吞噬功能，吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞 * 嗜酸性粒细胞：有一定吞噬功能，能吞噬抗原抗体复合物淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞参与细胞免役，产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B淋巴细胞在抗原刺激下转为浆细胞，产生抗体参与液免役嗜碱性粒细胞：内含肝素、组胺、5-羟色胺 * 谢谢 炎症的局部病理变化 基础教研组 刘军鹏 炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生 某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。 （一）变质 炎症局部组织发生的变性和坏死（alteration） 1 . 形态变化 实质细胞 脂肪变 水肿 凝固性坏死 液化性坏死 间质 粘液样变性 纤维素样变性 坏死 2 .代谢变化 局部渗透压增高 H+ 、 K+ 、 SO4 局部分解代谢增 糖、脂肪、蛋白质 3.炎症介质形成和释放 炎症介质：炎症时由细胞释放 或体液中产生的、 参与或引起炎症反 应的化学物质 （二）渗出 炎症区血管内液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面的过程 渗出的全过程 血流动力学改变 血管通透性升高 细胞游出及吞噬 1、血液动力学改变的顺序及机制 过 程 机 理 致炎因子 1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）） ①神经反射 ②化学介质（LTC4，D4，E4） 2）血管扩张，血流加速 （细A→Cap） （发红、发热） 3）血流速度减慢、 ????血流停滞 ①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-HT, PG)(主要、持久) 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞, （WBC边集、粘附、游出） 血流动力学变化正常血流模式图 正常血流 血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出 血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出 2、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 Histamin 5-HT bradykinin 其它 内皮C受体→内皮C收缩 *速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关） 损伤 穿胞通道作 用增强 新生毛细血 管高通透性 血管内流体静力压增 组织间渗透压升高 液体外渗 渗出液的作用 利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养 物质 抗体、补体利于消灭病原菌 纤维蛋白阻止细菌扩散，利于吞噬细胞 发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架 病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免役 危害 液体过多，压迫器官，影响功能 纤维素渗出过多导致肌体粘连 3.白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出：白细胞由血管内通 过血管壁游出到血管外的过程 吞噬作用：白细胞吞噬和消化病原体 及组织碎片的过程 吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 （三种吞噬细胞的形态特点 ） 常见渗出的炎细胞种类及其功 中性粒细胞：有活跃的运动和吞噬功能，吞噬细菌、组织崩解碎片 单核细胞及巨噬细胞：有较强吞噬功能，吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞 嗜酸性粒细胞：有一定吞噬功能，能吞噬抗原抗体复合物淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞参与细胞免役，产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B淋巴细胞在抗原刺激下转为浆细胞，产生抗体参与液免役嗜碱性