哈尔滨医科大学肿瘤外科学外病人的体液失调PPT课件.ppt

临床表现 轻度代谢性酸中毒可无明显症状。 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。 病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。 病人常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。 诊 断 病史：严重腹泻、肠瘘或休克等。 临床表现：呼吸深快。 实验室检查 血气分析：可以明确诊断，并了解代偿情况和酸中毒的严重程度。 CO2CP：二氧化碳结合力测定(正常值为25mmol/L)，在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。 pH：代偿期血pH可在正常范围，失代偿期血pH明显下降。 治 疗 治疗的关键是去除病因、纠正缺水。 轻度的代谢性酸中毒(血浆HCO3－为16～18mmol／L)常可自行纠正，不必应用碱性药物，否则反而可能造成代谢性碱中毒。 对血浆HCO3－低于10mmol／L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒是治疗的原则。 5％NaHCO3溶液为高渗性，不可过快输入。 同时纠正低钙和低钾血症。 二、代谢性碱中毒 定义：体内H+丢失或HCO3－增多可引起代谢性碱中毒。 病因： 1．胃液丧失过多 胃液中H+丢失，肠液中的HCO3－大量吸收入血； 胃液中Cl－丢失，使肾代偿性地重吸收HCO3－增加； 胃液中Na+丢失，使K+、Na+和H+、Na+交换增加，造成低钾碱中毒。 2．碱性物质摄入过多 长期大量服用碱性药物； 大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3－。 3．缺钾 H+、K+交换，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。 肾远曲小管H+、K+交换增加，导致细胞外液的碱中毒和反常性酸性尿。 4．利尿剂的作用导致低氯性碱中毒。 代谢性碱中毒的代偿过程 血浆H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-／H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范围内。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。 HCO3- H+ HCO3- HCO3- HCO3- PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3 pH pH pH 代偿 部分代偿 失代偿 诊 断 病史。 临床表现 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。 可以有低钾血症和缺水的临床表现。 严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。 血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO3-有一定程度的增高。 可伴有低氯血症和低钾血症。 治 疗 1、处理原发疾病。 2、纠正缺水。轻度的碱中毒大多可以自行缓解。 3、必要时可使用盐酸精氨酸，补充Cl-，中和HCO3-。 治疗严重碱中毒时可应用稀盐酸溶液。 (血浆HCO3- 45～50mmol/L，pH7.65)， 4、碱中毒时几乎都伴有低钾血症，应在病人尿量超过 40ml/h后开始补K+。 5、纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。 关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。 第四节 临床处理的基本原则 1. 充分掌握病史，详细检查病人体征。 了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。 2．即刻的实验室检查： ①血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能；血糖 ②血清K+、Na+、Cl-、Ca2++、Mg++及p ③动脉血血气分析 ④血、尿渗透压测定(必要时) 3．综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。 4．在治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。 ①积极恢复血容量，保证循环状态良好。 ②缺氧状态应予以积极纠正。 ③严重的酸中毒或碱中毒的纠正。 ④重度高钾血症的治疗。 1．充分掌握病史，详细检查病人体征。 2．全面而迅速的实验室检查 3．综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱 失调的类型及程度。 4．在积极治疗原发病的同时，制订治疗方案。如果存在 多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。 休克、缺