第13章 水和电解质代谢1.pptVIP

溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞外液渗透压主要由Na+、 Cl- 、 HCO3-决定. 细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42- 决定。 体内液体交换 体内液体交换 水的摄入与排出 水的摄入与排出 水平衡调节方式 脱 水 不同类型脱水的比较 水肿(edema) 1.按分布范围 局部水肿、 全身水肿 2.按发病原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿。 3.按水肿液的量 隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（≤体重10%）。 显性水肿： 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。 水肿的发生机制 1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血。 2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 水肿的发生机制 3）微血管壁通透性↑ 常见原因 ：①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病 ③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它 4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管 2.体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留） 1）肾有效滤过率（GFR）↓ 原因 ①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ ②有效循环血量明显↓→肾血流量↓ 低钠血症 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 钾代谢——钾的含量及体内分布 钾代谢——钾的吸收与排泄 钾平衡失调--低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 高钾血症 高钾血症的原因 ①多种原因引起的少尿、无尿（肾衰）； ②大量溶血（溶血、输库存血）； ③酸中毒、休克、脱水、创伤、手术等； ④利尿剂； ⑤静脉补钾过多或过快。 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 2）醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素： (1)有效循环血量↓ (2）血Na+降低 (3）血K+增高 3）心房钠尿肽/心钠素（ANF） 作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 钙代谢异常 低钙：2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4～5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 附：典型病例 男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。 体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。 实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012 。 给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120 mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L ，尿比重1.010。 问题： 1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？ 2.发病机制是什么？ 3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？ 微量元素的生理作用 1.微量元素与酶的关系: 人体内发现的近1000种酶，有50~70%以上的酶需要微量元素参加或激活。 2.构成体内重要的载体及电子传递系统； 3.参与激素和维生素的合成，影响内分泌系统。 一）铁的代谢