心衰-病理生理学.pptxVIP

P199-217;;;概 念;;第一节 心功能不全的病因与诱因; 一、病因;二、诱因;第二节 心力衰竭的分类;据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰 据发生速度：急性 慢性 慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为充血性心力衰竭。 据心输出量高低 低输出量性 高输出量性 据发生机制：收缩性\舒张性 ;;第三节 心功能不全时机体的代偿;一、心脏的代偿;(三)心脏紧张源性扩张 1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。 2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适度拉长→心肌收缩力↑ 3.意义：每搏输出量↑ 4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。;;(四)心肌肥大(心室肥厚) 1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。 2.表现形式及鉴别;(1)交感神经分布密度↓→收缩性↓ (2)毛细血管密度↓→供血↓ (3)线粒体相对↓→供能↓ (4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障碍 (5)心肌细胞表面积/体积↓ →兴奋-收缩偶联障碍;心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌肥大—心肌纤维增生→收缩性↓，顺应性↓ 心肌细胞表型改变—蛋白质种类变化，细胞因子表达→促进细胞生长、增殖、凋亡 细胞外基质—胶原纤维增加→顺应性↓，细胞信号转导障碍，氧供↓→心肌纤维化、凋亡;二、心外的代偿;三、神经体液的代偿机制;第四节 心力衰竭的发生机制 ;收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量;(一)收缩相关蛋白的破坏;(二)心肌能量代谢障碍;1.胞外Ca2+内流↓ (1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒) ;2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓ ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑ (3)SR与Ca2+的亲和力↑;二、心肌舒张功能障碍;(一)Ca2+复位迟缓 1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓; Na+-Ca2+交换↓ 2.后果：Ca2+???肌钙蛋白解离障碍;(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP↓;(三)心室的舒张势能降低 心肌收缩力↓ 冠脉灌流↓ (四)心室顺应性降低 心肌肥大 心肌炎变 心包病变 ;三、心脏各部位舒缩不协调;第五节 临床表现及病理生理基础;;一、肺循环淤血;1.劳力性呼吸困难;2.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘);3.端坐呼吸;(一)静脉淤血和静脉压增高 浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性 (二)心性水肿 特点：低垂部位，凹陷性 严重时可有胸、腹水 机制：;水 肿;(三)其他;1.心输出量(CO)↓ 2.心脏指数(CI)↓：是指单位体表面积的每分心输出量。 3.射血分数(EF)↓：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。;1.皮肤苍白或发绀 2.疲乏、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克 5. 缺血缺氧→代酸;第六节 防治的病理生理基础;;心肌兴奋收缩耦联