第五篇第十章急性肾衰竭 课件.ppt

（五）代谢性酸中毒 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 （六）感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 （七）心力衰竭 ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （八）肾脏替代疗法 　　　 透析方式： 　　间歇性血液透析（ＩＨＤ） 　　腹膜透析（ＰＤ） 　　连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ） 紧急透析指征： （1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状) （九）多尿期的治疗 　　 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症 （十）恢复期的治疗 　　 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物 复习思考题 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理 患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。 Clinical Example 一 治疗引起AKI的原发病 应及时补充液体，扩充血容量， --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， --胶体液(白蛋白、血浆等)。 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。 肾前性AKI的治疗 抗感染治疗 抗休克治疗 清除病灶 其他如矫正代谢紊乱及营养支持也很必要 急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗 (1)停用过敏的药物 (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～ 30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短 期试用地塞米松或甲基泼尼松。 急性间质性肾炎致AKI的病因治疗 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用： 甲基泼尼松龙、泼尼松， 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 丙种球蛋白， 血浆置换、免疫吸附。 急性肾小球疾病的病因治疗 目的：解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能 措施： 引流手术 造瘘术 肾后性AKI的病因治疗 控制原发病和/或致病因素 利尿冲刷治疗 防止细胞损害和促进细胞修复与再生 二 预防AKI发生 ①使用腺嘌呤核苷酸类药物（维生素B8）促进受损肾细胞的结 构和功能的恢复； ②应用氧自由基清除剂（如谷胱甘肽）增加对氧 自由基的清除，减轻和/或避免肾细胞受损。 ③应用CCB（如波依定）减少肾细胞Ca++内流，维持细胞内、外钾与钠的平衡，同时扩张肾血管， 增加肾血流量。 防止细胞损害和促进细胞修复与再生 防止细胞损害和促进细胞修复与再生 ④应用ACEI/ARB，阻滞肾内管-球反馈 改善肾血流量。 ⑤应用前列腺PGI2或PGE2增加肾血流量及肾小球滤过率。 ⑥参类制剂和黄酮类制剂可保护肾小管免受各种致病因素的损伤。 肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。 研究的热点：表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HGF） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等） AKI药物治疗的新动向 三 缩短AKI的病程、减轻AKI的严重性、降低亡率 A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 强心和利尿剂 B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用 C 监护血压、尿量和其它器官功能 （1）去除病因 治疗原发病 充分证据表明：早期使用药物 （发病24hs内） 对预防 、减轻和缩短 AKI 病程等方面 起重要作用