肝脏疾病资料课件.ppt

通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法，可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态，并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态 第七节：肝硬化（liver cirrhosis） （一）概述 1.概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环被破坏和改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。 2.临床症状： 门脉高压症 肝功能障碍 3.分类： 按病因分类：病毒性、酒精性、 胆汁性、隐源性 按形态分类：小结节（3mm）、 大结节（3mm）、 大小结节混合型 不完全分割型 我国常用:病因+病变：  门脉性、坏死后性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性、色素性 注：门脉性最常见，其次为坏死后性。 （二）病因和发病机制 1.病因： 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg 阳性率76.7%;慢性丙型肝炎20－30%发展为 肝硬化。 2）慢性酒精中毒：西方国家主要因， 占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒  (肝星状C) 肌纤维母细胞 网状支架塌陷→网状纤维融合 →肝纤维化→纤维间隔→小叶结构循环被改建→假小叶形成→肝硬化 2.发生机制： 贮脂细胞→　Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维 （无细胞硬化） 纤维母细胞　 肝细胞变性、坏死 ↓ 肝细胞再生+胶原 纤维↑ (三) 临床病理类型和病变 1. 门脉性肝硬化 — 肝硬化临床上最常见 1）肉眼 早中期：体积正常或略增大 质地 稍硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节1.0cm，大小 较一致；纤维呈轮状分割 2）镜下观 ① 假小叶（Pseudolobule）： 正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆 或椭圆形肝细胞团。 假小叶 中央静脉： 偏、多、无 正常肝小叶 一个、位于中央 肝细胞索： 放射状排列 排列紊乱 细胞正常 细胞脂肪变、坏死或结节状再生（核大、双核） 汇管区： 位于小叶间 可见于小叶内 ② 纤维间隔：较薄且均匀；见新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮， 无腔。淋巴细胞、单核、浆 细胞浸润 2.坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis) 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再 生；假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。 （四）临床病理联系 1.门脉高压症(portacl hypertension) 正常门静脉压： 0.93～1.33KPa 门静脉高压： 2.5KPa 正常肝内血液循环 肝动脉 门静脉 小叶间动脉 小叶间静脉 肝窦 中央 静脉 小叶下 静脉 体静脉 门脉回流受阻 1）原因 窦性阻塞： 假小叶形成 肝纤维化 肝细胞 索紊乱 肝窦压扁扭曲 窦后压迫： 假小叶形成 肝纤维化 压迫小叶 下静脉 中央静脉回流受阻 窦前动静 脉吻合： 中央静脉纤维化 以上层 层阻隔 肝动脉、门静脉形成异常吻合支 管腔 闭塞 门静脉高压 淤血所致红细胞、白细胞、血小板减少贫血、出血倾向。 2）临床表现 ①脾肿大脾功能亢进： ② 胃肠淤血、 粘膜水肿→食欲↓，消化↓ ③ 腹水： ◆门脉系淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑通透性↑ ◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→  胶体渗透压↓ ◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿 激素↑→水钠潴留 ④ 侧支循环形成： ◆胃冠状静脉→食道下段静脉→奇静脉→上腔静脉 合并： 食道下静脉曲张→破裂、大呕血→死因 通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法，可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态，并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态