疼痛与手术反射的神经解剖学ppt课件.pptVIP

疼痛与手术反射的 神经解剖学;第一节 疼痛的神经解剖学 一、疼痛的基础理论; ;（二）疼痛生物学意义;（三）疼痛的主要病理;（四）疼痛的伴随症状;（五）疼痛与神经递质 ;（六）疼痛的分类 1.按病情和体验：;;（六）疼痛的分类;内脏痛具有以下几个特点： ①直接对内脏器官的切割、切断和烧灼都不引起内 脏痛，但如内脏组织缺血、炎症、平滑肌痉挛及 牵拉血管、韧带及系膜等使内脏神经末梢受到弥散性刺激时，则可产生剧烈疼痛。 ②感觉模糊，定位不明确； ③感觉的产生伴随运动和（或）自主性运动反射； ④持续性内脏痛可以产生特定部位皮肤及深部组织的牵涉痛或痛觉过敏;（3）牵涉痛 Referred pain 定义：当深部组织或内脏器官疼痛时，常在邻近或远离该脏器的体表区产生疼痛或感觉过敏。牵涉区称为 Head zone。 牵痛涉发生的机理 ①会聚易化学说 convergence-facilitation theory 病变器官和皮肤的感觉由相同的后根传入至背角的相同区，当内脏器官病变的大量冲动进入背角 ，形成局部兴奋灶，致使该处刺激阈值大为降低（易化），使来自皮肤的正常冲动由于易化作用而产生痛觉或痛觉过敏。;②会聚投射学说 convergence-projection theory 来自内脏和皮肤的冲动会聚投射在传导通路某处的共同神经元，该部平常主要接受皮肤的痛觉，但当内脏受到强烈刺激时，冲动经此上传时，大脑根据以往的经验常误解为是来自皮肤的痛觉。 ③轴突分支学说 axon-branches theory 传入神经的轴突有一分支连于内脏，另一分支连于皮肤，将两个部位的信息传递到相同的脊髓节段。 ;④交感反射：（伊文思蓝渗漏实验） 1997年，Wesslmann在用芥子油注入子宫角致炎的动物模型上，预先向大鼠静脉注入伊文思蓝（Evans blue）,发现在大鼠特定体表区皮肤出现伊文思蓝染料的渗漏斑。Wesslmann认为这是由于内脏的持续伤害性刺激引起传入神经的超兴奋，激活相关的交感神经反射并引起Head区或深部组织血管内容物渗漏的结果， 据此提出:“交感反射学说” 牵涉痛原理的实验证明 1.神经追踪法 2.电生理法 3.其它 总之，各学说不能完全阐明牵涉痛发生的机；不同???脏器官的牵涉痛也可能遵循不同的机制。 ;牵涉痛发生机理示意图;主要病变器官的牵涉痛部位;二、痛觉外周传递的神经结构;2.痛感受器分类： 表层痛感受器: 分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度100~200个/cm2。 深层痛感受器: 分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。 内脏痛感受器: 内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。 3.能激活伤害性感受器的物质 （1）直接从受损的细胞溢出(k+,Ha,Ach,5-HT, ATP), 外加可致痛. （2）在受损细胞释放的酶的作用下,在某些局部合成,再通过血浆白蛋白或白细胞游走带到损伤区(BK，PG，Leukotrienes...) （3）由伤害性感受器本身释放的物质( 如sp);（二）痛觉传入的第一级神经元;（二）痛觉传入的第一级神经元;（三）痛觉传入的初级纤维; 初级传入纤维的分类及其功能;（三）痛觉传入初级纤维;伤害性传入纤维在脊髓的终止部位;（三）痛觉传入初级纤维;三、痛觉传入的路径;躯干四肢痛觉传导路图;头面部浅感觉传导通路;3.脊颈丘脑束;4.其它躯体痛传入径路;(二)内脏痛的传入径路;四 .痛信号的调制;1.参与调制的关键部位—胶质区 Cf(痛)：主要终止于II层 Cf与胶质区中间、投射神经元和脑干下行纤???形成局部神经网络，并存在广泛的突触联系。 闸门学说(60’)：突触前抑制、前馈抑制和对上行投射纤维的突触后抑制，减少或阻碍伤害性信息向中枢的传递，缓解疼痛 信息传入的第一站，此处压抑最经济 2.胶质区参与调制的主要递质 GABA：背角胶质区细胞含大量GABA，已发现突触前抑制的形态证据。 阿片肽类物质：胶质区含有大量脑啡肽和强啡肽中间神经元及阿片受体，并与Cf分布高峰重叠，与脊丘束神经元树突有大量轴树突触(前/后抑制机制均有)。 ;(二)脑干水平的调制1.参与调制的主要结构;脑干下行抑制系统结构模式图;2.参与调制的主要递质;(三)丘脑是最主要的痛觉整合中枢;(四)皮层是痛觉整合,感知的最高级中枢;Thank you for attention