胃食管反流病 - 李伟.pptVIP

胃食管反流病 (gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD)  济南市第三人民医院 消化内科 李伟 liwei372128@163.com 胃食管反流病（GERD）： 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 ? 反流性疾病----反向流动----违背人体正常的排泄途径 胆汁反流性胃炎 胃食管反流病 咽喉反流病 气道反流病 输尿管膀胱反流 经血反流 胃食管反流病-----GERD 包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD) NERD：无食管粘膜的糜烂、溃疡 胃食管反流病-----自然史 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)， 甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入 食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡 等炎症。 胃液、胆汁、胰液对胃、食管黏膜的损害 胆汁有刺激胃酸分泌的作用。 胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶(溶酶体酶)的活力，破坏溶酶体膜，溶解脂蛋白而破坏胃粘膜、食管粘膜的屏障碍作用。 H离子逆向弥散增加，进入粘膜和粘膜下层，可刺激肥大细胞而释放组胺，后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶，最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。 也可累及食管粘膜。 胃液、胆汁、胰液对胃、食管黏膜的损害 胆汁与胰液混合后，胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂。 溶血卵磷脂返流入胃，可损伤粘膜上皮的磷脂，造成胃粘膜屏障的损害。返流入食管可损伤食管粘膜。 人体含的胆汁酸大多是结合胆汁酸，少部分是（非结合的）游离的胆汁酸，游离胆汁酸可抑制胆碱酯酶，引起心动过缓、出汗。游离胆汁酸可与钙离子结合引起出血，可以引起溶血。对胃粘膜、肾小管上皮、胆管上皮、胆囊壁有损伤。 NERD——肉眼看不见的炎症 部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现，这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病（ NERD）。 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。随着年龄增加，黏膜抵抗力下降。括约肌张力下降。 年龄增加→肝功能减退→影响糖、蛋白质、脂肪酸的代谢→括约肌张力下降。 《黄帝内经》七八肝气衰，筋不能动 男女发病无差异。 三、病因和发病机制： ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。 病因和发病机制：（一）抗反流 （1）抗反流屏障： 记忆要点：2食2膈 主要包括：食管下括约肌（LES），食管和胃之间的夹角（His角）膈肌脚，膈食管韧带，等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。  病因和发病机制（一）抗反流 病因和发病机制：（一）抗反流：膈食管韧带 病因和发病机制：（一）抗反流 LES(lower esophageal sphincter)在抗反流作用上最为重要，位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为10~30mmHg,防止胃食管反流。 uES(upper esophageal sphincter)在 咽及食管上段交界处，因神经、肌肉 病变导致功能障碍可产生食管外刺激 症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎、口腔溃 疡、鼻窦炎、肺炎。 病因和发病机制：（一）抗反流 下列因素可影响（降低）LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 病因和发病机制——网络图 病因和发病机制：（一）抗反流增加食管下括约肌静息压（LESP）的因素 胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂（去甲肾上腺素）、β肾上腺素能拮抗剂