静脉麻醉药与药理特点课件.ppt

药理作用 中枢神经系统 脑血流↓颅内压↓脑耗氧↓ 有抗惊厥及至惊厥样双重作用 单独用药时，较高肌阵挛，震颤，强直 心血管系统 影响轻微 主要降低外周血管阻力(17%) 心血管併发症患者首选用药 失血性休克时药代和药动学指标稳定 呼吸系统 抑制轻微，增加分钟通气量 其他系统 可降低眼压30%-60%持续5分钟 对肾上腺皮质功能有抑制，不适宜长期用药。 用于中毒性休克、多发性创伤、肾上腺皮质功能低下患者时，应补充氢化考的松。 能轻度增加非去极化肌松药的神经肌肉阻滞作用 临床应用 主要用于严重心血管并发症患者。老年体弱、休克、冠心病、高血压、颅内高压等。 必须与阿片类药物联合用药或复合麻醉。 常用诱导剂量：0.15－0.3 mg/kg 重危体弱患者：0.1 mg/kg 不良反应 肌震颤，痉挛，强直，不自主运动（10-65％） 注射部位疼痛(20%) 局部静脉炎(8%) 部分恶心、呃逆（30－40％） 重症糖尿病和高血钾患者禁用 氯胺酮 ketamin作用机理 抑制丘脑-新皮质系统，兴奋丘脑-边缘系统 抑制兴奋性神经递质(乙酰胆碱，L-谷氨酸)与NMDA受体相互作用产生麻醉作用 阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号，与κ阿片受体结合产生镇痛作用 药代动力学： 分布半衰期：11min 消除半衰期：2.5－2.8h 总身体清除率：12-17ml/kg/min 主要经肝内代谢经P450进行生物转化，分解代谢产物5天尿中排出91%，粪中排出3%。 药理作用中枢神经系统 脑血流量↑脑耗氧↑颅内压↑ 脑电图有时出现癫痫样波型 心血管系统 直接抑制心肌 兴奋交感神经中枢→兴奋心血管系统 一般病人：心血管系统兴奋 危重病人：心血管系统抑制 呼吸系统 小量抑制轻微,较大剂量可造成呼吸抑制. 支气管平滑肌松驰(对抗组织胺，乙酰胆碱，5-羟色胺的作用) 呼吸道腺体和唾液分泌量增加 喉痉挛 其他系统 眼压轻度升高 增加妊娠子宫的收缩强度和频率 独特的麻醉状态 木僵、镇静、遗忘、显著镇痛 苏醒期出现精神运动性反应：噩梦，幻觉，谵妄，恐怖感。 临床应用 常用剂量： 静脉：0.5-2mg/kg 30-60s起效 持续10-15min 肌肉：4-6mg/kg 3-8min起效，持续1-4h。 其他全麻难以实施场所(野战) 烧伤换药 短小手术 小儿：创伤、先心病 小剂量镇痛,亚麻醉剂量0.2-0.5mg/kg 禁忌症高血压、肺A高压、肺心病、颅内高压、心功能不全、甲亢、精神病、癫痫、高眼压、饮酒后低血容量 不良反应 具有剂量相关特点（＜0.2％）呼吸暂停、喉痉挛、误吸等 苏醒期精神运动性反应 ： 成人＞小儿，女性＞男性，术时短＞术时长，单纯用药＞复合用药。 部分病人（5%-45%）有精神激动和梦幻现象，如谵妄、呻吟、烦躁不安、定向障碍、认知障碍、易激惹行为、呕吐、吐涎、中等肌张力增加和颤抖等。主观有飘然感或肢体离断感。梦幻一般持续5-15分钟，有美梦、恶梦和各种奇梦，常十分逼真，可因幻觉而胡言乱语。 个别出现复视，视物变形，一过性失明：小儿＞成人 氯胺酮滥用 氯胺酮的梦幻作用是导致滥用的基础。 氯胺酮可逐渐产生耐受性，但无戒断症状。 长期应用可造成记忆缺失、认知功能损害和精神病。 硫贲妥钠 thiopental理化性质 强碱性水溶液 pH＞10作用机制 抑制中枢神经系统中多突触传导，包括突触前效应以减少乙酰胆碱释放和突触后效应以减少γ-氨基丁酸从神经原膜上解离过度，增强GABA作用 抑制网状结构的上行激活系统 硫贲妥钠催眠作用的血浆药物浓度 50％患者： 血药浓度（μg/ml) 自主运动功能丧失 11.3 对口头指令无反应 15.6 脑电图出现爆发性抑制 30.3 对强直刺激无反应 33.9 对斜方肌紧缩无反应 39.8 对放喉镜无反应 50.7 对气管插管无反应 78.8 药理作用中枢神经系统 脑血管收缩，脑血流量↓ 颅内压↓ 脑氧耗↓ 剂量依赖性ECG抑制,是一种有效的抗惊厥药物 无镇痛作用，小剂量反而降低痛感，已有疼痛者可燥动 镇静催眠作用明显，苏醒后有“宿醉”感 通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法，可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态，并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态 静脉麻醉药及药理特点 医学全在线 BUG 麻醉事业发展的三个阶段： 初级阶段