ARDS的药物治疗及其进展.ppt

沐舒坦可以通过提高胆碱－磷脂酰转移酶的活性促进PS的合成，同时抑制巨噬细胞内磷脂酶A的活性抑制PS的降解，从而提高肺泡表面活性物质，多项临床研究也证实了沐舒坦的促进PS合成的作用。 （三）拮抗人-机对抗（肌松应用） Laurent Papazian, Forel JM Gacouin A et al. N Engl J Med 2010;363(12):1007 观察：机械通气、住ICU时间，脏器功能障碍、气压伤-气胸发生情况 Laurent Papazian, Forel JM Gacouin A et al. N Engl J Med 2010;363(12):1007 Slutsky AS. N Engl J Med 2010;363(12):1076 观察：28天死亡率 23.7% VS 33.3% (P=0.05) 90天死亡率 31.6% VS 40.7% (P=0.08) （四）抗肺动脉高压－之NO或前列环素 1. 对呼吸氧合的影响 2. 对肾功能的影响 3. 对预后的影响 四、沐舒坦对ARDS的防治作用 Jang YY,Soog JH,Shia YK,et,al. Pharmacology and Toxicology 2003,92,173-179 1. 抗炎反应 （一）沐舒坦的主要药理作用 Ottonello L,Arduino N,Bertolotto M, et,al. Bri J Pharmacology,2003(140),736-742 2. 抗氧化作用 Seifart C, Clostermann U, Muller B, et al. Toxicology and Applied Pharmacology. 2005;203:27-35 3. 促表面活性物质生成 促进表面活性物质的合成与释放 提高胆碱-磷脂酰转移酶活性 抑制巨噬细胞内磷脂酶A的活性 沐舒坦 PS合成? PS降解? 表面活性物质? Beeh K.M,Beier J,Esperester A,Paul L.D, Eur J Med Res, 2008(13):557-562 抗氧化与减轻炎症反应 PS合成、分泌增加和消耗减少 Refai M, Brunelli A, Xiume F, et al. Eur J of Cardio Surg 2009,35(3):469 Refai M,Brunelli A,Xiume F,Salati M,et al.Eur J of Cardio-thoracic Surg, 2009(35):469-473 1. 对ALI等的预防作用 （二）沐舒坦对ALI/ARDS的防治作用 张清，袁世荣，姚尚荣。华中医学杂志 2003;27(4):175 2. 对ALI－ARDS治疗作用 表1：做成曲线图（1组或3组％） 表2：做柱图（1组） 表3：做成曲线图（1组或3组％） 概述: 针对其发病及基本病理生理改变 针对发病环节 抗炎症（激素应用应注意新证据与新观点） 抗炎症失衡（客观指标与临床总结） 抗凝血（新靶点） 针对发病环节 抗水肿 抗萎馅（直接补充；增加生成、减少消耗） 减少氧消耗--肌松 抗肺动脉高压 小结 谢 谢！ * * * 不饱和脂肪酸在细胞膜上的结合率依据下列顺序，ω－3ω－6ω－9脂肪酸。因此，当ω－3脂肪酸充足时，它们迅速与细胞膜结合并首选与脂氧合酶及环氧合酶反应产生来源于EPA的抗炎症脂质介质（如前列腺素3系列、白三烯5系列和血栓烷A3）。 过氧化物歧化酶、过氧化氢酶：氧化应激在肺损伤发病机制中起重要作用，补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶，有望起到治疗肺损伤的作用。目前，已有研究证实抗氧化剂，如乙酰半胱氨酸、维生素类和硒元素等在肺损伤中的保护作用；但仍缺少足够的临床疗效也有待循证证据。 * Heller等的一项前瞻、多中心,开放性研究. 此研究纳入了德国的82家医院的接受肠外营养﹥3天的661例病人。其中腹部大手术后252例，腹膜炎和腹腔脓毒症274例，非腹腔脓毒症18例，多发性创伤59例，严重颅脑外伤18例，其他疾病39例。主要研究终点为生存时间，次要研究终点为住院时间，与原诊断相关的抗生素的用量和器官衰竭的程度 * 共21篇文献纳入分析。 2003