温州医学院外科学第三十八章小肠疾病讲课稿.docVIP

第三十八章 肠疾病 温州医学院附属第一医院胃肠外科 余震 第一节 解剖和生理概要 一、小肠解剖： 分类：十二指肠25cm 空肠（2/5） 回肠(3/5) 共约3－5m。 血运：来源于肠系膜上A，其分为胰十二指肠下A、结肠中A、右结肠A、回结肠A（终末枝，供应阑尾）、小肠动脉。 空回肠辨认 长度 起止 粘膜皱襞 肠壁 肠管 肠系膜脂肪 动脉 淋巴结 空肠 上2/5 起于Treitz韧带 高、密 厚 粗 薄 1级 孤立小淋巴结 回肠 下3/5 止于回盲瓣 稀、疏 薄 细 厚 2-4级 淋巴集结 淋巴结：绒毛中央乳糜管－肠系膜根部LN－肠系膜上A周围LN－腹主动脉前LN－乳糜池。 神经：交感和副交感N支配。 二、小肠生理： 小肠――消化吸收食物场所。 小肠吸收量达8200ml：唾液 1500ml，胃液2500ml，胆汁500ml，胰液700ml，小肠壁泌液3000ml。 分泌多种激素：肠促胰液素、肠促胰酶素。胰高血糖素、生长抑素、抑胃多肽、胃动素、缩胆囊素、血管活性肠肽等。 第二节 肠梗阻 一、肠内容物不能顺利通过肠道，称为肠梗阻。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，诊断困难，发展快、病情重，常需急症处置。仅次于急性阑尾炎，胆道疾病，占第三位。病情严重的绞窄性肠梗阻的死亡率仍达10％左右。 二、病因和分类 1．机械性肠梗阻：最常见，凡由于种种原因引起的肠腔变狭小，因而使肠内容通过障碍。①肠壁病变，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等。②肠管受压、如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。 2．动力性肠梗阻：凡由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性和痉挛性两类。麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。 3．血运性肠梗阻：肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。 三、血运分类： 单纯性肠梗阻：肠壁血运正常，仅内容物不能通过。 绞窄性肠梗阻：伴有肠壁血运障碍的肠梗阻，如肠扭转、肠套叠等常常合并肠系膜血管（A性）受压。如不及时解除、将迅速导致肠壁坏死、穿孔、进而造成严重的腹腔感染，全身中毒、可发生中毒性休克，死亡率相当高。 另外分类：高位、低位、完全性、不完全性、急性、慢性。 四、病理生理： 肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。 肠管改变：梗阻以上的肠腔内积气积液→肠内压增高→静脉回流障碍→肠壁水肿，变成暗红色→缺氧出血→动脉受阻→肠管紫黑色、坏死、穿孔 （二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。 胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。 （三）感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循 环、呼吸功能衰竭而死亡。 五、临床表现 （一）四大症状： 腹痛：阵发性→持续性，提示绞窄可能。 呕吐：梗阻越高呕吐越早，低位呕吐迟，含粪臭。 腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始