心律失常的急诊治疗及合理用药.pptVIP

恶性心律失常 又称致命性心律失常。 明显影响血流动力学而危及患者生命。 临床类型 ①心室率≥230次/分的持续单形性室速； ②心室率逐渐加速的室速或可蜕变为室扑/室颤趋势者或伴严重血流动力学障碍（晕厥、左心功能不全和低血压）； ③多形性（包括扭转型TdP）室速，如LQTs伴多形性VT和QT间期正常伴极短联律间期的多形性VT； ④少见的特发性心室颤动（IVF）和Brugada综合征等，临床表现为阿-斯综合征发作。 5、起源于右室流出道的VT（RVOT）EKG呈LBBB伴电轴右偏，普罗帕酮70~140mg静注终止RVOT有效率为80%，或选用胺碘酮可有效。 6、左室特发性室速（ILVT）：维拉帕米终止发作有效率达85%以上----维拉帕米敏感性室速，普罗帕酮终止ILVT有效率约35%~50%。发作时EKG呈RBBB伴电轴左偏或右偏（前者起源于左后分支，后者起源于左前分支）。 7、药物无效者电复律，射频消融可根治。 永久性房颤  减慢心室率：心室率要求在休息时70次/分左右，轻度活动时不超过90~100次/分。 抗凝：高危栓塞人群（高龄、糖尿病、高血压、心力衰竭、卒中史、心房大或房内血栓）应抗凝。华法林可使卒中率降低68%，严重出血的并发症并未增加。INR应调整在2.0~3.0之间。阿司匹林对预防AF脑卒中效果不肯定。 治疗 维拉帕米5~10mg溶于5%葡萄糖静脉注射可终止发作，异丙肾上腺素或阿托品可加重病情，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物多无效。 维拉帕米反应不好者可试用静脉胺碘酮或与利多卡因联合应用，心功能好者亦可试用普罗帕酮。 反复发作者应安装ICD。 特发性室速 特点： ①无明显器质性心脏病的患者； ②多数起源于右室流出道或左室心尖部；③发作时多数病人血流动力学稳定； ④可因运动或滴注异丙肾上腺素而诱发； 特发性室颤（IVF）与Brugada综合征 特发性室颤 是一种自发性心室颤动，诊断的确立应排除可引起VF的多种已知疾病或因素。 临床表现以心脏骤停为首发表现，猝死率高，发作起始多以室性早搏伴极短联律间期的多形性室速，并很快蜕变成VF。 应用目前的诊断技术尚不能发现患者的心脏结构或功能有异常。常无诱发因素。 治疗： 抗心律失常药物不能或难以防范患者猝死的发生。如诊断确定或经复苏后存活者应尽快安置ICD。 Brugada综合征 是一种具有猝死倾向的致命性快速性心律失常，心电图具有右胸导联ST段抬高伴右束支阻滞。患者的心脏结构或功能正常。 治疗： 各种抗心律失常药物，不能有效防止VF的发作。 β受体阻滞剂可能促发心律失常发作。 安置ICD为最佳治疗选择。 宽QRS心动过速的诊治 是急诊常遇到的需紧急鉴别及处理的心律失常。包括： 室性心动过速（80%）； 室上性心动过速（SVT）并差异性传导或SVT并束支阻滞（15%）； 经旁路前传的房室折返性心动过速（AVRT）（5%）。 鉴别 如血流动力学不稳定者应立即电复律。血流动力学稳定者参考以下诸条件迅速作出鉴别。 1、心肌梗死后的宽QRS心动过速98%为VT；无器质性心脏病多为IVT、SVT。 2、以往发作史及如何终止：刺激迷走神经可终止—AVNRT、AVRT；刺激迷走神经不可终止—VT、AT、AFL。 3、房室分离（25~50%）—VT，VT中约20%~30%出现1：1室房传导。 4、用药史：维拉帕米：有效—多为SVT，部分IVT，恶化—病理性VT；腺苷或ATP：有效—SVT，无效—VT（用腺苷6mg，ATP10mg快速静脉注射）；利多卡因：有效—VT 5、QRS呈多形性者多为室速。 6、QRS电轴：正常者—SVT；RBBB型伴电轴左偏—多为VT；LBBB型电轴右偏几乎仅见于VT。 7、胸前导联QRS同向性，对室速的特异性为90%，但敏感性仅为20%。 治疗 1、肯定室速者，选用静脉胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因或索他洛尔，有效后改口服维持药物，难于防治可安置ICD。 2、肯定为室上速伴差异传导，心功能好者可用维拉帕米或普罗帕酮；心功能不好或心脏扩大者仍选用胺碘酮。 3、如为经旁道前传的AVRT，选用胺碘酮，心功能好者可选用普罗帕酮。 4、无法确定时，主张选用胺碘酮或普鲁卡因胺，必要时电复律。 快速室率的