γ-氨基丁酸与抑郁症.pptx

γ-氨基丁酸与抑郁症 抑郁症发作的特点 1.心境低落 2.思维迟缓 3.意志活动减退 4.认知功能损害 5.躯体症状（睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等） 识别信号 单胺类神经递质代谢异常：多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)！ 5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。 抑郁症心理调适方法 脑内神经生化反应 未来5年最畅销的抗抑郁药物TOP10 血清素与去甲肾上腺素都是能够传递兴奋信号、产生愉悦感的神经递质，而抑郁症患者的中枢神经系统内的这些物质含量较少，抗抑郁药物通过提高它们在神经突触中的浓度来发挥作用。 嘎巴？ GABA！ GABA（γ-氨基酪酸） 一种存在于动植物体内的天然氨基酸。 一种重要的抑制性神经递质。 主要存在于大脑和脊髓当中。 大脑中30%－50%的神经递质是GABA。 被称为舒压食品、愈疗系食品、心灵维他命、神经营养因子。 2009年卫生部批准为新资源食品。 GABA是什么？ 抗抑郁症的新靶点:GABA γ-氨基丁酸(GABA)作为一种重要的兴奋性神经递质,其主要功能在于提高个体对于敌意、愤怒等情绪的控制作用。低水平的γ-氨基丁酸(GABA)会削弱个体对于这些反应的抑制性,导致焦虑、抑郁情绪的增加,从而增强焦虑症和抑郁症的发病可能性。越来越多的证据表明,GABA功能障碍是抑郁症的罪魁祸首之一,抑郁患者脑脊液中GABA是含量较低的。 来自宾州州立大学的一项研究表示,增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经元活性,提升GABA神经递质水平在抑郁症模型小鼠中具有抗抑郁效果。该研究发表于Nature子刊Molecular Psychiatry杂志上,为开发更加快速有效的抗抑郁药提供了新见解。 增强GABA能的药物广泛应用于抗焦虑和镇静,但是却没有证据表明这类药物有抗抑郁效果。因此,长久以来抑郁症中GABA信号缺乏并没有受到科学家们的广泛关注。但是这项新研究表明,GABA确实在抑郁症中扮演着重要角色。经典抗抑郁药物最终都通过改善GABA能产生作用 抗抑郁症的新靶点:GABA 抗抑郁症的新靶点:GABA 目前常用的抗抑郁药物主要是增强5-羟色胺的功能,其次是去甲肾上腺素的功能。这些药物对将近40%的患者是无效的,并且起效非常缓慢,往往患者用药几周都不能感觉到显著地改善。这种缓慢的疗效表明这些药物的作用机制远离与发病直接相关的靶点。相反,目前的这项研究表明,这类药物最终都是通过增强GABA中间神经元来发挥作用的。此外,该研究小组此前的研究发现,这些药物可以缓解GABA传递缺陷的基因工程小鼠的抑郁样大脑状态。因此,通过改变5-羟色胺和去甲肾上腺素发挥疗效的抗抑郁药物最终都是修正GABA传递的缺陷,这意味着靶向作用于GABA信号的新药可能成为更加有效的抗抑郁药。 这项研究结果对“GABA增强药物可以作为快速有效的抗抑郁药”这一观点加以确认。 抗抑郁症的新靶点:GABA 一个身体，两个大脑！位于我们肠道里的肠神经系统，是我们的“第二大脑”。它和我们头顶上的大脑有很多相同的特征。它不单可以自主工作（会感觉、会思考、会情绪、会学习，会记忆），还能通过迷走神经向大脑传递信号，影响我们的行为。 大脑 1000多亿神经细胞； 已确认100多种神经递质； 产生人体50%的多巴胺； 产生人体5%的血清素； 第二大脑 1000多亿神经细胞； 已确认40多种神经递质； 产生人体50%的多巴胺； 产生人体95%的血清素； 抑郁症-益生菌疗法