脑过度灌注综合症.pptx

脑过度灌注综合症的诊断及处理;概 述;定义; 尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患者都存在高灌注状态(CBF 相较手术前基线水平增加超过100% ) ,也有一些接受CEA 治疗的患者在CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中133Xenon检查和MRI研究都显示, 很多发生脑内血肿的患者CBF 仅增加了20%～44%。可见对CHPS的机制和定义还需要更多深入的研究。;发病机理;压力感受器( baroreceptor reflex)的功能障碍: 压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。;突样三叉神经血管调节: 这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断术后明显降低。 需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome)而非CHPS。;临床表现;危险因素;术前CHS的预测方法;脑血流储备( cerebrovascular reserve, CVR) 　 CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加的量。检测CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS的可能性。CVR检测可筛选那些适于行手术治疗的脑动脉狭窄患者,使其手术适应证的确定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺的反应性被作为检测脑血流储备的方法。CVR通常可以用单电子发射断层扫描( SPECT) 、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血的患者脑血管已经最大程度的扩张,不会出现脑血流显著的改变CVR下降) 。术前CVR下降是术后高灌注发展成CHS的危险因素。;磁共振血管成像 通过MRA将同侧MCA分为四级 一级：同侧MCA M3段至皮层分支均显影； 二级：M3段至皮层一个分支不显影； 三级：M2段至皮层的一个分支不显影； 四级：M1段不显影； ;CT灌注成像 CTP可预测术后是否发生CHS，MTT大于3秒时易发生该综合症。该图为75岁男性，LICA狭窄率为82%，RICA狭窄率为33%，LICA支架置入前CBV（图A）轻度增加；CBF降低（图B）；MTT显著延长（图C）；图D为术后4小时CT是屏状核出血。 ;单光子发射CT成像 上图为72岁男性症状性LICA重度狭窄患者的SPECT术前与术后比较，图A为术前示左侧大脑半球CBF减低；图B为支架置入术后即刻示左侧大脑半球CBF明显增加。 ;预防;手术时机 手术时机选择在卒中后何时手术最合适尚争议。脑梗塞后3～4周内手术风险提高,术后高灌注将提高软化脑组织出血的风险,但最近欧洲颈动脉内膜切除试验和北美症状性颈动脉内膜切除试验的数据分析显示,神经功能稳定的患者在上次梗塞发生2周内手术将获得最大的益处。但在梗塞后2周内手术与如果存在高灌注将提高出血风险的理论不一致。目前推荐应于患者上次发作后2周内手术 ,而3月内实行对侧手术被认为提高了CHS的风险。;自由基清除剂的应用 自由基清除剂的使用中枢神经系统再灌注能产生自由基,自由基可导致缺血后高灌注。随机对照试验提示抗氧化剂对急性脑梗塞的治疗有效 。自由基清除剂依达拉奉有抑制脂质过氧化的作用、保护血管内皮细胞、减轻脑水肿、保护受伤的脑组织。 手术技巧 在选择介入治疗时,还有一些小的技巧可能降低CHPS的风险:球囊扩张成形时,可以进行分步扩张,逐步改善血管狭窄的情况,使得血管自主调节功能有机会得到一定程度的恢复,从而降低术后高灌注的风险。; 谢 谢！;;PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/ PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/ PPT