新生儿缺氧缺血性脑病 课件.pptxVIP

新生儿缺氧缺血性脑病;一、概述;HIE是围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑部病变，严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，如智能低下、脑性瘫痪和癫痫等。 据Premer(1999)报告： HIE发生在4/1000活产新生儿， 0.3/1000活产新生儿有明显神经系统后遗症，HIE中2 0%～30%有永久性脑损害 国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡和伤残率仍在10%～30%。;有关HIE实验、临床研究及诊断与治疗规范仍是当前新生儿界关注的热点。 值得重视的是应该： 强调预防， 重视预防宫内窒息， 规范、合理的窒息复苏 使HIE发生率下降。;HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引起;二、病理生理;新生儿窒息时病理生理变化; ;缺氧与脑血流的关系;缺氧缺血时血液动力学变化;缺氧缺血性脑损伤发病机制的4个阶段;1.脑能量减少和膜去极化阶段; 2.兴奋性氨基酸释放与神经原损伤阶段 脑缺氧缺血 ATP 细胞外K＋ 膜去极化 谷氨酸释放 谷氨酸回摄受损 细胞外谷氨酸大量堆积 非NMDA受体激活 NMDA受体激活 Na＋内流 Ca2＋内流 细胞毒性脑水肿 细胞损伤坏死 氧自由基? ; 细 胞 内 Ca2＋ 激活 磷脂酶 核酸酶 蛋白酶 花生四烯酸 膜磷脂 核酸分解 黄嘌呤脱氢酶 氧化酶 再灌注 环氧化酶 破坏 再灌注 脂氧化酶 血栓素 白三烯 次黄嘌呤＋O2 黄嘌呤＋O2? 血栓形成 吸引白细胞 细胞损伤 刺激溶酶体 或死亡 无再流 ;4.不可逆细胞死亡阶段;神 经 病 理;足月儿（含 35周） 1.皮质及皮质下白质?坏死?软化?多囊、层状孔脑 2.边缘区（分水岭）梗死? 疤痕性脑回 3.基底核改变? 大理石样纹状体? 过度髓鞘化、脱髓鞘变化?锥体外系脑瘫 4.合并颅内出血：SAH、IPH、IVH ;早产儿（ 35周） 1.侧脑室旁室管膜下 ? 室管膜下/ 生发层基质 脑室内出血 ( PVH / IVH ) 2.脑室周围白质软化 ? 空洞脑 ( PVL );三、诊断;从 20 世纪 90 年代后HIE诊疗在国内已成为热点, 儿科学会 新生儿学组 在1989年 济南及 1996年 杭州会议分别 制定及修订 HIE 诊断依据和分度, 积极推动 HIE 的科研、临床工作。 但某些地区和某些单位存在 诊断过宽、诊断不结合临床和过分依赖 CT 的问题，应引起影像科、儿科及产科医师的重视 低Apgar评分和/或CT图像的低密度成了HIE的“代言人” ;诊断 HIE 主要依靠临床，需要严格按照 重新修订的 临床诊断依据及分度标准, 要强调宫内缺氧的 异常产科病史、 严重宫内窘迫、生后窒息 尤其是重症窒息及 生后严重心肺疾患 的病史 结合生后神经系统症状 来诊断和分度。 但是，更要避免 过严的倾向 ，以免漏诊;新修订的HIE临床诊断依据;一、 临床表现 是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。;25;26;二、辅助检查 协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化，可作为估计预后的参考，但不作为诊断的必备条件。;28;2.Ｂ超：HIE早期检查（72小时内），有助于了解脑水肿，脑室内出血、基底节、丘脑损伤和脑动脉梗塞等病变类型;