急性呼吸窘迫综合症的急救护理.pptx

急性呼吸窘迫综合征的急救及护理定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是SIRS（系统性炎症反应综合征）在肺部的一个较突出的表现，ARDS已有MODS的倾向，或者是MODS的首发器官。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍 ( MODS)， 甚至多脏器功能衰竭 ( MOF)。故此病死亡率很高（50%）。为临床常见的急危重症之一。可喜的是，近年来，随着医疗水平的提高，ARDS的诊治及护理较前有所进展。病因肺内因素：1、化学性因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等（注意：长时间、持续性纯氧或高浓度氧气吸入也可引起ARDS）。2、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。3、生物性因素：如重症肺炎。病因肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。发病机制发病机制尚未完全阐明致病因素的直接损伤，多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症ARDS病理改变分期渗出期毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张（肝样变） 肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比，称湿肺约经72小时后，透明膜形成增生期（1-3周以后）Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期成纤维细胞增生，胶原沉积，肺纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性呼吸窘迫的发生机制低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气肺充血水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性呼吸加深加快ARDS的临床表现Ⅰ期（创伤早期，原发病5天内，半数24小时）突然出现进行性呼吸困难，低氧血症，过度通气、呼吸快：呼吸频率20次/min，并呈进行性加快，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，CO2↑，PaO2↓到60-75mmHg，咳嗽、咳痰：早期不明显，可略少量血、血水样痰是典型症状之一。Ⅲ期（进行心肺功能不全期） 烦燥，神志恍惚甚至昏迷，并发肺部感染有寒颤发热。病程中休克者约 42.77%。三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博体征1、发绀：是ARDS重要体征，吸氧很难改善。但创伤者常并出血性贫血，因此，出现紫绀者仅49.06%2、肺部体征：早期体征较少，ARDS肺部无异常体征者47.17%干性罗音5%，捻发音26.64%、湿罗音26 .42%。3、 心率：据报道心率均100次/m。实验室及其他检查X线：斑片状或大片状侵润阴影，可见支气管充气征，后期肺间质纤维化。往往在临床症状出现后12-24h才出现胸部X线异常CT：肺水肿和肺不张呈不均一性。即在重力依赖区肺水肿和不张明显，而在非重力依赖区肺泡通气功能基本正常ARDS—X线表现实验室及其他检查动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低，pH值升高PaO2/FiO2（氧合指数）降低是诊断ARDS的必要条件，正常值400-500mmHg，ALI≤300.ARDS≤200PAWP（肺动脉楔压），反应左心房压较可靠指标。一般＜12mmHg,＞18mmHg支持左心衰竭治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。治疗一、尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施：特别强调感染的控制，宜选择广谱抗生素休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等治疗二、纠正缺氧：纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般需用面罩高浓度（50%）给氧，使PaO2 60mmHg或SaO290%.三、机械通气：一旦诊为ARDS，应尽早进行机械通气。当FiO250%，PaO28.0Kpa，动脉血氧饱和度90%应予机械通气。机械通气选用呼气末正压通气（PEEP），PEEP应从3~5cmH2O，开始逐步增加，以5~15cmH2O为宜SaO2≥90%，FiO2 ≤0.4，且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。低潮气量：潮气量为正常的1/2左右(VT 6～ 8 ml／Kg)治疗四、液体管理维持有效循环，防止液体过量及肺水肿的发生在血压稳定前提下出入液量宜呈轻度负平衡适当使用利