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肺部听诊实验报告 　　篇一：肺水肿实验报告　　实验性肺血容量增高性肺水肿　　一、实验目的　　1.复制家兔实验性肺水肿　　2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。　　二、实验药品与器材　　生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。　　三、实验步骤　　本实验分为实验组和对照组。　　1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。　　2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅　　3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。　　4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。　　5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏计算，输液速度180-200滴/min。　　6、输药液过程中密切观察机体的变化：　　①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。　　②肺部是否出现罗音。　　7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数　　肺系数=肺重量　　体重(kg)　　正常肺系数约为4~5g。　　此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。　　四、实验结果　　1.家兔呼吸的变化曲线图像　　2.本组肺的重量为，兔子重量为，本组所测得的肺系数为。　　3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。　　4.家兔肺水肿前后血气指标　　指标肺水肿前肺水肿后ph　　pco2mmhg　　po2mmhg　　hco3　　102　　84　　11060mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/lnacl　　+-　　比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。　　四、实验讨论　　本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。　　与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，pao2和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔pao2和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。　　五、实验结论：　　机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。　　［注意事项］　　1、忌用实验前已有明显肺部异常征象的动物，否则影响结果的可++靠性。　　2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。　　3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15min，不宜过频。　　4、应控制输液速度