铝暴露对大鼠认知行为和神经生化的改变及补锌干预研究-营养与食品卫生专业毕业论文.docxVIP

原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研 原创性声明 本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研 究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人 或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集 体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。 学位论文作者： 日期： 年 月 日 学位论文使用授权声明 本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。 根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部 门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州 大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可以采用影印、 缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学 位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑 州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。 学位论文作者： 日期： 年 月 日 . . 摘要摘要 摘要 摘要 目的：建立铝暴露大鼠模型，观察铝暴露对大鼠认知行为及神经生化指标 的影响；研究不同剂量补锌对铝暴露大鼠行为损伤的干预作用，并探讨可能的 机制。 方法：(1)采用A1C13溶液灌胃建立铝暴露大鼠模型。40只体重200-a：109 的SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组(C)、低剂量铝暴露组 (L-AI)、中剂量铝暴露组(M．A1)和高剂量铝暴露组(H．AD，每组lO只。对照组 以lml去离子水灌胃，低、中、高剂量铝暴露组分别以75 mg／kgbw、150mg／kg bw、300 mg／kg bw A1C13溶液灌胃，并用去离子水补足lml，1次／d，连续灌胃7 周。期间观察各组大鼠的体重、摄食量，实验期末，采用被动回避实验测定大 鼠的学习记忆能力、旷场实验检测大鼠自主探究行为，同时检测血清和脑组织 乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD) 活性的变化。(2)不同剂量补锌对铝暴露大鼠的干预。40只体重200a：109的SPF 级雄性Wistar大鼠，适应性喂养一周后按体重随机分为4个组：铝暴露常锌饲 料组(A1)、铝暴露补锌低剂量(AI+L．Zn)组、铝暴露补锌中剂量(Al+M．Zn) 组、铝暴露补锌高剂量(AI+H．Zn)组。铝暴露常锌饲料组喂以含锌50mg／kg的 饲料，铝暴露补锌低剂量组、中剂量组、高剂量组分别喂以含锌100mg／kg、 200mg／kg、400mg／kg的饲料，共喂养9周。从实验第三周开始以300 mg／kgbw的 A1C13溶液灌胃，不足lml的用去离子水补足，1次／d，连续灌胃7周。期间观察 各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力(被动回避实验)、自主探究行为(旷 场试验)、脑组织病理变化、血清皮质醇水平、血清及脑组织脂质过氧化指标 (MDA含量、SOD活性、GSH／GSSH比值)和AchE活性、脑组织单胺类神经 递质(DA、NE、E)水平。 结果：(1)各组大鼠摄食量无明显差异；高剂量铝暴露组(H—AD体重降低幅 度明显大于正常对照组(C)，差异有统计学意义(P0．05)。被动回避试验显示， 各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。旷场实验表明，中剂量铝暴露组(M．AD和高剂 量铝暴露组(H．A1)大鼠的直立次数明显减少(尸O．05)。随着染铝剂量的增加， 与对照组相比，大鼠脑中AchE活性明显降低，均有统计学意义(氏O．01)；各 组大鼠血清中MDA含量、SOD活性无显著性差异，但脑组织中MDA含量升高 摘要且SOD活性下降(尸O．05)。(2)各组大鼠的体重、摄食量无明显差异。被动回 摘要 且SOD活性下降(尸O．05)。(2)各组大鼠的体重、摄食量无明显差异。被动回 避实验显示，与铝暴露普通饲料组(A1)相比，铝暴露补锌低剂量(～+L—Zn)组 大鼠的直立次数明显增多(尸0．05)。与铝暴露普通饲料组(A1)比较，各组大鼠 血清中皮质醇水平及SOD活性无明显差异；铝暴露补锌中剂量(AI+M．Zn)组 大鼠血清AchE活性明显升高(P0．05)：铝暴露补锌高剂量(AI+H-Zn)组大鼠 血清中MDA含量明显下降(尸O．05)。各补锌组大鼠脑组织中MDA含量明显 降低(pO．05)，SOD活性与GSH／GSSH比值无统计学差异。与铝暴露普通饲 料组(A1)相比，补锌组大鼠脑组织神经递质NE含量增高，AchE活性与DA有增 多趋势，但无明显差异。补锌组大鼠脑组织病理变化与铝暴露普通饲料组(AI) 相比，凋亡细胞数目明显减少，且细胞形态清楚、完整、层次分明。 结论：(1)亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降，自主探究行为学表现异常； 脑组织AchE活