第十五章呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征.ppt

* 正常人静息时有效通气量为4L/min。 1、限制性通气不足 （1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变 （2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 死亡率高，也比较难治，属于急性呼吸衰竭的一种 * 目前还不是很清楚，在肺损伤炎症反应阶段，除了基础疾病的直接损伤以外，还有炎症反应导致的通透性增大，炎症反应和抗炎反应的失衡，导致 * 2、是主要的表现，呼吸深快、明显的发绀，而且氧疗的效果不好 * 1、早期无异常，就是边缘模糊的肺纹理增多，随着病情变化，会出现大片状的斑片状浸润阴影，会见支气管充气征象，不是片子表现严重，患者病情就严重。 2、PaO2 / FiO2：动脉血样分压分压/吸氧浓度，是诊断ARDS的指标，正常人的是在400~500mmHg，急性肺损伤时（ALI）≤300mmHg，ARDS≤200 3、肺毛细血管楔压 （PCWP）＜12mmHg ，一般情况下是这样，如果＞18mHg，则支持左心衰的诊断 * （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH7.35 （七）治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持 1.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2.氧疗 急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35％ II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35％ FlO2=21+4×氧流量（L/min） 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 PaO260mmHg是氧疗的绝对适应症，氧疗的目的：PaO260mmHg 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,10h/d） * 3.增加通气量、改善CO2潴留 ① 呼吸兴奋剂 使用原则：必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主，通气量不啼引起的呼衰,用药时要适当提高氧流量。 常用药：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。 ② 机械通气 对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通气。 b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.20） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- 尿量大于500ml以上，见尿补钾，多尿补钾，少尿少补，无尿不补 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻 三.思考题 1、急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的治疗原则及氧疗方法。 2、肺性脑病（名词解释）。 3、呼吸衰竭的分类。 * 二、急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome） (一)掌握： 急性呼吸窘迫综合征的概念和诊