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- 2019-05-11 发布于上海
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浙江丈学硕士学位论文黄疸待查在医院各个科室尤其在消化科、血液科及感染科的临床工作中均可
浙江丈学硕士学位论文
黄疸待查在医院各个科室尤其在消化科、血液科及感染科的临床工作中均可 碰到。对绝大多数患者而言,早期诊断可以得到早期治疗,从而明显改善预后。 本文选取2006.6月入住我院的一名黄疸待查患者来做l临床病例分析,系统阐述 黄疸待查病因诊断的一般II缸床思维,现报告如下:
临床病例摘要
患者,男,62岁,浙江湖州人,退休的煤矿工人。住院号:471195。因发 热2月,皮肤、眼白发黄6周入院(住院时间:2006.6.27--2006.8.22)。患者 2月前出现发热,体温最高38.1度,伴有轻度乏力、纳差。6周前出现皮肤、眼 白发黄,尿色加深。当地医院查肝功能:TB 48.4umol/1,DB 35.5 umol/l。B 超:肝肿大。邵逸夫医院腹部cT:肝脏弥漫性病变,右肝斑片强化影。患者入 院前因体检发现颌下、腋下多处淋巴结肿大,怀疑“淋巴结结核”而至红会医院 就诊,经痰找抗酸杆菌等检查后排除结核可能而来本院。既往史:30年前被诊 断为“矽肺”,平时有轻度干咳,活动后有气急。否认肝炎史。3年前因“胆石 症”行“胆囊切除术”。否认饮酒史。否认疫水接触史。否认家族遗传病病史, 否认家族类似疾病病史。
入院查体:T37.2度,肝掌(+),未见蜘蛛痣,皮肤、巩膜轻度黄染,两 侧颌下淋巴结肿大如黄豆大小,质中,活动度可。心律齐,各瓣膜区未闻及病理 性杂音,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性罗音。腹软,肝肋下可及,质中。脾肋 下未及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿。神经系统未见阳性体征。
实验室及辅助检查:血常规WBc 12.O*IOE9/L,N 71%,HB 1499/L,PLT
347*lOE9/L。生化:TB/DB 80/43umol/L,Alb/Gob 36.9/44.8 g/L,ALT/AST
78/128 u/L,GGT 856 u/L,ALP 981 u/L。肾功能正常。ESR 72rmn/1小时,CRP 10.7 mg/L。肿瘤标志物全套:CAl99 199.7 u/ml,余指标正常范围。血吸虫短程抗体 阴性。腹部cT:肝门胃后方及后腹膜可见淋巴结肿大。
患者以黄疸为主症,以此症状入手开始分析。
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澌江大学颂J.学位论文黄疸定义及分类
澌江大学颂J.学位论文
黄疸定义及分类
A.黄疸的定义:
各种原因所致血清胆红素含量增高,超过正常值(17umol/L)者称为黄疸。 临床上,血清胆红素34 umol/L时才发现皮肤、巩膜黄染,而血清胆红素介于 17—34 umol/L时,临床上多无皮肤、巩膜黄染,称为隐形黄疸。
B.黄疸的分类:
1.溶血性黄疸:
由于存在先天性或与遗传有关的因素,或有获得性免疫性、非免疫性因素导 致溶血。因红细胞破坏增多,超过正常肝脏处理能力,引起血清胆红素增高形成 黄疸。
2.阻塞性黄疸:
肝脏对胆红素排泌有障碍。无论是肝内的毛细胆管、小胆管,肝外的肝胆管、 胆总管、乏特壶腹等处,各种原因导致的任何部位发生阻塞,则阻塞上方的胆管 内压力不断增高,胆管扩张,最终导致胆小管与毛细胆管破裂,胆汁中胆红素反 流入血,从而出现黄疸。
3.肝细胞性黄疸:
肝细胞坏死、变性引起肝脏处理胆红素的能力减弱,致正常代谢所产生的间 接胆红素不能全部转化为直接胆红素,引起血中间接胆红素升高。而未受损的肝 细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素而输入毛细胆管。但这些直接胆红素可 经坏死的肝细胞反流入血液中,或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿,以 及小胆管内胆栓形成,使胆汁排泄通路受阻,致使较多直接胆红素反流入血循环 中。故而血内直接和间接胆红素均有升高。
4.胆红素代谢功能缺陷疾病
4.1体质性黄疸: Gilbert综合征 Dubin—Johnson综合征 Rotor综合征
浙江大学硕十学位论文Crigler—Najjar综合征
浙江大学硕十学位论文
Crigler—Najjar综合征 4.2获得性胆红素代谢功能缺陷: 肝炎后间接胆红素过高血症
黄疸的病因
引起黄疸的疾病极其繁多,凡遇到黄疸的患者均应仔细寻找病因。一般首先 从常见疾病着手。下面按黄疸的分类分列常见病因。
一.溶血性黄疸
特点:
1.病史:可有输血、用药史、感染及家族史等。
2.急性大量溶血时起病急骤,出现寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛、全身不 适,乏力等,甚至出现休克、昏迷、严重贫血和黄疸:慢性少量溶血时,可有面 色苍白、乏力等贫血症状,可有肝、脾肿大。
3.肝功能检查:血清胆红素常小于85 umol/L,间接胆红素占80%以上。尿 胆红素阴性。
4。血液学检查;贫血,血内网织红细胞增加。骨髓检查显示红细胞系增生。
5.其他试验:自身免疫性溶血时,可有抗人球蛋白
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