急性肺水肿查房护理.pptxVIP

急性肺水肿的护理查房德州市立医院ICU 丁路平 2016、6病例汇报相关知识点1、肺水肿相关知识2、急性心力衰竭知识3、此病人发生肺水肿原因分析4、急性肺水肿的预防概念急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，按解剖部位分心源性： 急性肺水肿是急性左心衰的严重表现。主要原因输液速度过快引起回心血量急剧增加导致心脏负荷过重。非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。病因与病理生理一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。 一、血流动力性肺水肿(一 )心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿(一 )心源性肺水肿常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，左心衰竭的主要病因左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 (二)神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。常见原因颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。 (三)液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。(四)肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。50％发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6。 二、通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。 (一)感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。(二)毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。 (三)麻醉药过量所致肺水肿呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应。(四)淹溺性肺水肿(五)尿毒症性肺水肿(六)氧中毒肺水肿呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤。 一、临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型心源性肺水肿实验室及影像学检查1、BUP＞400pg/ml2、胸片可见肺门蝴蝶状阴影想周围扩散3、心脏超声：心脏收缩、舒张功能下降急性肺水肿的治疗原则病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低