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- 约 45页
- 2019-06-27 发布于浙江
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严重病例表现为组织胀痛剧烈,水气夹杂,触摸有捻发感,最后大块组织坏死,并有恶臭。 病菌产生的毒素和组织坏死的毒性产物被吸收入血,还可引起毒血症、休克等。 (2)食物中毒 A型:主要为肉类食品 临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻,无发 热、无恶心呕吐。1-2天后自愈。 (3)坏死性肠炎 C型:β毒素 三、微生物学检查法 1.直接涂片镜检 ——是极有价值的快速诊断法。 2.分离培养与动物试验 四、防治原则 伤口处理 使用抗生素 多价抗毒素 高压氧舱法 目前尚无预防用的类毒素 肉毒梭菌(C. botulinum) 主要存在于土壤中。 引起人和动物肉毒病。 肉毒中毒和婴儿肉毒病。 一、生物学特性 1.形态与染色 (1) G+ (2) 菌体粗短。 (3) 有鞭毛,无荚膜。 ※芽胞呈椭圆形,比菌体粗,位于次极端,使细胞呈汤匙状或网球拍状。 2.培养特性 专性厌氧。 在普通琼脂平板上生长,能产生脂酶。 在卵黄培养基上,菌落周围出现混浊圈。 二、致病性 (一)致病物质--主要是肉毒毒素 肉毒毒素是已知最剧烈的神经外毒素,毒性比氰化钾强一万倍,1mg能杀死2亿只小鼠,对人的致死量约为0.1μg。 作用机制:作用于外周神经肌肉接头处,抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放,影响神经冲动的传递,导致肌肉弛缓性麻痹。 呼吸肌麻痹是致死的主要原因。 (二) 所致疾病 (1)食物中毒 (2)婴儿肉毒病 (3)创伤感染中毒 临床表现:与其他食物中毒不同, 胃肠道症状很少见 , 主要为神经末梢麻痹。 →乏力、头痛等不典型症状。 →复视、斜视、眼睑下垂等眼肌麻痹症状。 →吞咽、咀嚼困难等咽肌麻痹症状。 →膈肌麻痹、呼吸困难、直至呼吸停止导致死亡。呼吸肌麻痹。 (1)食物中毒 (2)婴儿肉毒病 1岁以下,特别是6个月以内的婴儿 肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群(蜂蜜) (3)创伤感染中毒 主要是加强食品的卫生管理和监督。 对患者应尽早根据症状作出诊断,迅速注射多价抗毒素。 三、防治原则 本章总结 1.破伤风梭菌生物学性状、致病物质、所致疾病和防治原则。 2.产气荚膜梭菌的生物学性状、致病物质、所致疾病、微生物学检查和防治原则。 3.肉毒梭菌形态、致病物质及所致疾病。 4.艰难梭菌的致病性。 * 厌氧性细菌 (anaerobic bacteria) 根据能否形成芽胞,可分为: 破伤风梭菌 1.厌氧芽胞梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 2.无芽胞厌氧菌 破伤风梭菌 (C.tetani) 破伤风的病原体 大量存在于人和动物肠道内,经粪便污染土 壤,形成芽孢而长期存在 创口被污染/分娩时使用不洁器械剪断脐带 一、生物学性状 1.G+,菌体细长,有周鞭毛、无荚膜。 ※芽胞呈正圆形,比菌体粗,位于菌体顶端,使细菌呈鼓槌状,为本菌典型特征。 2.专性厌氧。血平板上,有β溶血。 3.芽胞对外界抵抗力强,能耐煮沸1h,在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年。 二、致病性 (一)致病物质 ※ 破伤风痉挛毒素 破伤风溶血毒素:不清楚 破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) (1)毒性极强,对人的最小致死量﹤1μg,为神经毒素(脊髓前角运动N细胞和脑干N细胞)。 (2)为蛋白质(外毒素),不耐热,也可被肠道中的蛋白酶分解。 (3)免疫原性强,经甲醛脱毒成为类毒素,接种后可产生抗毒素。 作用机制 嗜神经性:对脑干和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力 毒素能与神经组织中的神经节苷脂结合,阻止抑制性介质的释放及抑制性神经元的反馈调节,从而破坏上下神经元之间的正常抑制性冲动的传递。受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩,肌肉强直痉挛。 (二)所致疾病 ※1、感染的重要条件--伤口形成厌氧微环境: 伤口窄而深,有泥土或异物污染 大面积创伤,坏死组织多,局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 所致疾病——破伤风 传播途径——伤口 潜 伏 期——几天~几周 毒 血 症——破伤风梭菌在创伤局部繁殖过 程中产生痉挛毒素,经局部神 经细胞吸收或经淋巴、血液到 达中枢神经系统而致病。 典型体征是牙关紧闭、角弓反张、苦笑面容等。 早期症状有流口水、出汗和激动。 因植物性神经系统功能紊乱,还可产生心率不齐、血压波动和因大量出汗造成的脱水。 典型的症状: 牙关紧闭 苦笑面容 角弓反张 三、免疫性与微生物学检查法 主要是抗毒素发挥中
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