课件：脑功能障碍的用药护理.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 能阻断T型钙通道，抑制钙离子内流，抑制异常放电发生，产生抗癫痫作用 对小发作疗效较好，为治疗癫痫小发作的首选药。对其他类型的癫痫无效 常见副作用有胃肠反应以及中枢神经系统反应，如嗜睡、眩晕等。偶见粒细胞减少及再生障碍性贫血等。长期用药应定期作血常规检查 乙琥胺 扑米酮 又名扑痫酮。扑米酮对癫痫大发作、部分单纯性发作疗效优于苯巴比妥，但疗效不及卡马西平和苯妥英钠；对小发作无效。本药主要用于苯巴比妥或苯妥英钠不能控制的大发作，也可作为精神运动性发作的辅助用药。不良反应与苯巴比妥相似。 苯二氮卓类 地西泮： 缓慢静注是治疗癫痫持续状态首选（抑制中枢） 硝西泮：肌阵挛性癫痫、不典型小发作、婴儿痉挛疗效较好 缺点：中枢抑制作用明显，久用产生耐受性，成瘾 作用比地西泮和硝西泮强，主要治疗小发作和肌阵挛性发作，静注治疗癫痫持续状态 第二节　抗惊厥药 是由各种原因所引起的中枢神经过度兴奋导致的全身骨骼肌不自主的收缩 多见于小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋药中毒 常用巴比妥类、水合氯醛、地西泮、硫酸镁等 硫酸镁 任务三帕金森病的用药护理 概 述 英国内科医生詹姆斯·帕金森博士 （1755-1824） 帕金森氏病又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统推行性疾病 症状为静止震颤，肌肉僵直、运动迟缓以及姿势反射受损等 主要影响中老年人，已成中老年健康的“第三杀手”。多在60岁以后发病。我国目前已有170万的帕金森患者，60岁以上的老年人超过1%患此病，超过全世界总数的四分之一 每年的4月11日是世界帕金森日 * 图17-1 黑质-纹状体多巴胺能神经通路 脊髓前角运动神经元 抑制 尾核 Ach Ach能神经 兴奋 发病机制 多巴胺（DA）学说（公认） DA能神经 黑质 DA 纹状体 相互调节 动态平衡 维持机体锥体外系正常运动功能 DA * DA DA ACh ACh 正常人 帕金森病人 抗震颤麻痹药 拟多巴胺类药:左旋多巴、卡比多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭 胆碱受体阻断药:苯海索 (安坦)、丙环定 左旋多巴 【体内过程】 药物的分布特点 药物的代谢特点 （剂末现象） 【药理作用与用途】 抗震颤麻痹作用:少量(1%)进入脑内的左旋多巴,经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用,余下大部分(99%)在脑外生成多巴胺引起不良反应 作用特点: 对多数患者有效, 对轻症、较年轻患者疗效好 改善肌肉僵直及运动困难效果较好, 对肌震颤效果差 对抗精神病药吩噻嗪类致的锥体外系反应无效 显效慢,1-6个月显示最大疗效。 治疗肝昏迷：肝衰竭时，血中苯乙胺和酪胺↑，在神经细胞内转化成伪递质(苯乙醇胺和苯羟乙胺)，取代正常递质NA，出现肝昏迷; L-dopa转变为NA后，恢复正常的神经活动 【药理作用与用途】 【不良反应】 胃肠反应: 恶心、呕吐等最常见, 消化性溃疡慎用 心血管反应：可出现体位性低血压, 心律失常 精神障碍：不安, 焦虑, 失眠 不自主的异常运动如张口、咬牙等和“开-关现象”：突然多动不安，而后又全身强直不动 【药物相互作用】 VitB6可增强多巴脱羧酶活性(为该酶的辅酶), 故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反应增强，疗效降低。 与外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴 (α-甲基多巴肼)或苄丝肼合用可增加疗效，提高疗效。 抗精神病药(如吩噻嗪类,丁酰苯类) 不能与左旋多巴合用, 因前者阻断DA受体 卡比多巴、苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂 司来吉兰：单胺氧化酶抑制剂，使脑内多巴胺 代谢降低 溴隐亭：激动中枢多巴胺受体 金刚烷胺: 促进多巴胺神经元释放多巴胺和抑制其再摄取，直接激动多巴胺受体 作用比左旋多巴弱，比安坦强，对各型震颤麻痹有效, 与左旋多巴合用有协同 特点是见效快而持效短。 其他药物 苯海索(安坦) 中枢抗胆碱作用较强, 而外周作用约为阿托品的1/10-1/2，对震颤、流涎作用明显 用于震颤麻痹, 疗效比左旋多巴和金刚烷胺差, 适用于： 轻症患者 可作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。 对抗精神病药引起的震颤麻痹有效 较阿托品少 任务四 阿尔茨海默病的用药护理 * 概 述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病 临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍 病理学特征：脑萎缩，特征性神经元纤维缠结，脑组织内老年斑沉积以及脑动脉淀粉样变性等 AD病人脑内胆碱能神经元、ACh合成以及M2受体数量均减少，M1受体与药物的亲和力降低 * 概 述 人们认为AD的主要原因