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高钾血症的实验报告 　　机　　能　　实　　验　　学　　实　　验　　报　　告　　课题名称：家兔高血钾实验　　院：韶关学院医学院　　专业班级：XX级临床医学本科班学生姓名：符宏展　　学号：112指导教师：梁俊辉　　二○一三年四月二十五日　　机能实验报告　　实验目录：　　1实验目的　　2实验装置和器材　　3实验药物　　4实验动物　　5实验原理　　6动物实验准备　　7动物手术　　8实验步骤　　9实验注意事项　　10实验结果　　实验数据及波型　　11实验结果讨论　　导致高血钾的原因　　高钾血症的影响　　取血过程对血钾浓度的影响　　结果讨论　　12实验结论　　13实验总结　　影响实验结果因素　　实验报告　　实验次序：五实验项目：家兔高血钾实验　　班级：11临本姓名：符宏展学号：112　　实验类型：　　一、实验预习　　二、实验操作原始记录及实验结果的分析　　实验时间：XX年5月8日(星期三下午16：00~19：00）　　姓名：周钊光XX7XX班别：11影像组别：卢明波柯东平周钊光　　实验题目：豚鼠高血钾症　　一、实验目的　　1.观察高血钾对心脏的毒性作用；　　2.了解和掌握高血钾心电图改变的特征；　　3.设计对高血钾症的抢救治疗方案。　　二、实验对象　　豚鼠　　三、实验方法　　1.称重后用1%戊巴比妥钠/100g行腹腔注射，麻醉后仰卧固定；　　2.在豚鼠的右前肢,左后肢和右后肢分别插入注射针头,然后将白色的鳄鱼夹与右前肢针头,红色的鳄鱼夹与左后肢针头,黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连接,以引导出豚鼠的标准Ⅱ导联心电图；　　3.打开BL-420生物机能实验系统，记录一段正常心电图；　　4.由腹腔注入5%氯化钾1ml,观察显示器上心电图波形。从首次推注氯化钾起,每隔5分钟再注射5%氯化钾ml,观察显示器上心电图波形并随时标记心电图的改变；　　5.观察到高血钾症的心电图改变后，同学们可运用理论知识，自行设计抢救治疗方案，以小组为单位根据现有条件立即付诸实施，观察心电图是否恢复正常,并记录波形；　　6.注入10%氯化钾ml,边注射边观察心电图波形的改变，如变化不大，继续注入10%氯化钾，当出现室颤时，立即开胸观察心脏处于何种停跳状态。　　四、实验结果　　五、讨论与结论　　高钾血症：血清钾高于/L，称为高钾血症。　　1.原因　　肾脏排钾障碍　　肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。　　肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。　　远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全，醛固酮合成障碍等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。　　钾入量过多　　静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血　　细胞内钾释出至细胞外液　　酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。　　溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血；严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。　　2.对机体的影响(Influencetobody)　　对神经肌肉的影响　　急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。　　对心脏的影响　　①对心肌生理特性的影响　　?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性　　重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。　　?心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期　　钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。　　?心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降　　低，传导性降低。　　?心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减　　少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。　　心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。　　②心电图显示：P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，　　甚至消失　　对酸碱平衡的影响T波高耸，Q-T间期延长　　高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致