课件：运动疲劳与恢复.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （一）“衰竭学说” 观点：能源物质的耗竭 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象。 (二)“堵塞学说” 观点： 代谢产物在肌组织中堆积 依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca2+的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说” 观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。 依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。 哈佛大学疲劳研究所研究发现，高温作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质产生了保护性抑制 依据：大脑皮质在高强度或长时间工作过程中处于一种持续兴奋状态，导致大脑细胞工作能力下降，为了防止脑细胞的进一步消耗，大脑皮质由兴奋转为抑制，即保护性抑制。 贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。 （五）“自由基损伤学说” 自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，即机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2) 等物质。 产生部位：细胞内线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。 (六)“突变理论” 观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致 。 特点：单纯的能量消耗，肌肉的兴奋性不下降。突变理论把疲劳看成是多因素的综合表现。 在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程。 三、运动性疲劳的诊断（自学） 神经系统与感觉器官 生物电 主观感觉判断 疲劳自觉症状 肌力 生理与生化指标 第四节 恢复过程 概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。 一、恢复过程的一般规律 阶段：运动中恢复阶段 运动后恢复到运动前水平阶段 运动后超量恢复阶段 （一）恢复过程的三阶段特点： 第一阶段：运动中恢复阶段 特点：消耗占优势，消耗恢复 ∴能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。 第二阶段：运动后恢复到运动前水平阶段 特点：恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。 第三阶段：运动后超量恢复阶段 特点：运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复” （二）超量恢复 特点：超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。 让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测运动腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1倍。 超量恢复实验 二、机体能源贮备的恢复 (一)磷酸原的恢复 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20-30秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。 (二)肌糖原贮备的恢复 肌糖原是有氧系统和乳酸供能的物质基础。 影响肌糖原恢复的因素 1.运动强度和时间 2.膳食： 脂肪蛋白质膳食： 5天恢复很少 高糖膳食： 46h完全恢复，前10h最快。 (三)氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解离释放氧并被利用，而运动后几秒钟可完全恢复。 (四)乳酸再利用 ①乳酸在工作肌→氧化分解（大部分） 乳酸→快肌纤维生成→慢肌纤维氧化利用（50%以上乳酸） ②乳酸→血液→其他器官（心脏、肝脏、肾）→心肌氧化利用，肝、肾生成肝糖原（小部分） 三、促进人体功能恢复的措施 (一)运动性手段