《钾代谢障碍》-公开·课件.pptVIP

* * 第二节 钾代谢障碍 教学内容 一、钾正常代谢： 人体内总钾含量 50mmol∕Kg体重， 98﹪于细胞内，2﹪于细胞外， 血清钾浓度：4.2+0.3mmol∕L。? 来源：食物。 代谢：90﹪经肾随尿排出体外。 肾脏排钾特点：多吃多排，少吃少排， 不吃也排； 合成代谢K+进入细胞内， 分解代谢K+到细胞外。 钾的生理功能： 1、维持细胞的新陈代谢。 2、调节细胞内外的渗透压和 保持细胞膜的静息膜电位。 钾平稳调节 (自学内容) 二、钾代谢障碍： 正常血清钾浓度3.5 -5.5mmol∕L。 (一) 低钾血症：血清钾3.5mmol∕L 1、原因和机制 (1) 钾摄入不足 (2) 钾丢失过多 ① 肾外途径失钾： 消化液丢失：腹泻、呕吐等 皮肤过量出汗 ② 经肾失钾： 利尿剂：远端流速增加 醛固酮分泌↑、氯丢失 肾小管性酸中毒(远曲、近曲)： H+泵障碍，K+重吸收↓ 盐皮质激素过多 镁缺失：Na+—K+—ATP酶活性↓ ① 糖原合成↑→胞外钾移入胞内→血钾↓ ② 代碱→胞内H+与胞外K+交换↑→血钾↓ ③ 家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收 异常增多； ④ 某些药物(β-受体激动剂)， 某些毒物 (钡中毒)；K+通道阻滞。 (3)钾跨细胞分布异常： (1) 与膜电位异常相关的障碍： ① 对膜电位的影响： 〔K+〕e 变动时，膜静息电位〔Em〕 随之变动，膜兴奋性发生变化； 对肌细胞膜离子通透性的影响： 〔K+〕e 膜对K+通透性↓， Ca2+通透性↑。 ▲2、对机体的影响 ② 对心肌的影响 1) 心肌兴奋↑： 〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓， 与阈电位〔Et〕差距↓。 2) 传导性↓： O相去极化速度降低。 3) 自律性↑： 〔K+〕↓膜对K+通透性↓ K+外流↓，相对Na+内流↑。 4) 收缩性↑： Ca2+内流加速， 兴奋-收缩偶联增强。 5) 低钾血症的心电图表现： A. T波低平：心肌膜对K+通透性↓， 3 相复极化延缓。 B. U波增高：purkinje纤维复极化过程 延长大于心肌复极化过程， 复极化过程得以呈现， 故U波增高。 C. ST段下降：心肌膜对K+通透性↓ Ca2+内流相对增大， ST段不能回到基线， 呈下移斜线状。 ③ 心肌功能损害的表现： A.心律失常：窦性过速，期前收缩， 阵发性心动过速等。 B.对洋地黄类强心药毒性敏感性↑。 严重低钾血症， 心肌停跳在收缩期。 D.心律增快和异位心律： E.QRS波增宽(传导性↓有关) ④ 对神经肌肉的影响： 1) 骨骼肌： 〔K+〕3mmol∕L时，松弛无力， 〔K+〕2.65mmol∕L时，出现麻痹。 (超极化阻滞) 〔K+〕e↓、Em负值↑，出现超极化， Em与 Et间距离加大，兴奋性↓。 2) 肠道平滑肌： 〔K+〕2.5mmol∕L时， 麻痹性肠梗阻。? (2)与细胞代谢障碍有关损害： ① 骨骼肌损害： 〔K+〕2mmol∕L时，肌细胞坏死 (横纹肌溶解)。 ② 肾损害： 髓质集合管上皮C肿胀、增生， 胞浆内出现颗粒， 严重时