老年痴呆症幻灯片.pptVIP

老年痴呆症 武汉大学中南医院 刘红艳 目录 阿尔茨海默病概述 阿尔茨海默病流行病学及发病机制 阿尔茨海默病辅助检查及诊断 阿尔茨海默病临床表现及治疗 阿尔茨海默病护理要点 阿尔茨海默病健康宣教 早期预防老年痴呆症的方法 阿尔茨海默病病概念 阿尔茨海默病（AD） 指老年人在无意识障碍的情况下，出现持续时间较长（6个月以上）的智能损害，主要表现为记忆、计算、思维、语言、定向力及情感障碍以及人格的改变、行为异常、甚至意识模糊、并出现社会活动能力和生活能力的减退。 阿尔茨海默病病概念 是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆的常见原因。 病理特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。 临床特征为隐袭起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变 一般症状持续进展，病程通常为5~10年。 病因至今仍不清楚，一般认为与遗传和环境因素有关。 临床表现包括认知损害症状、非认知性精神神经症状及社会生活功能减退3个方面。 流行病学 流行病学调查显示，65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%，我国约为3%~7%,女性高于男性。依此推算，我国目前约有AD患者600万~800万。随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升，至85岁以后，每3~4位老年人中就有1名罹患AD。 AD发病的危险因素有低教育程度、 膳食因素、吸烟、女性雌性激素水 平降低、高血糖、高胆固醇、血管 因素、心理社会危险因素等。 发病机制 胆碱能缺失学说： 该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质乙酰胆碱的缺失是导致SD疾病的关键原因。乙酰胆碱的缺失导致AD患者认知功能下降，记忆能力丧失。 发病机制 Aβ淀粉样肽学说： 淀粉样前体蛋白基因变异→Aβ淀粉样肽沉积→Aβ淀粉样肽聚集成斑块在神经元→刺激小胶质细胞及星形细胞（产生炎症因子、自由基氧化等）→逐渐损伤突触及神经细胞→神经细胞离子失衡（细胞内钙离子增高）→脑内蛋白酪氨酸激酶活化，tau蛋白过度磷酸化，与神经细胞微管蛋白缠结，神经细胞丧失功能，临床出血痴呆症状。 临床表现 轻度 轻度语言功能受损 日常生活中出现明显的记忆减退， 特别是对近期事件记忆的丧失 时间观念产生混淆 在熟悉的地方迷失方向 做事缺乏主动性及失去动机 出现忧郁或攻击行为 对日常活动及生活中的爱好丧 失兴趣 临床表现 中度 变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名 不能继续独立地生活 不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动 开始变得非常依赖 个人自理能力下降，需要他人的协助， 如上厕所、洗衣服及穿衣等 说话越来越困难 出现无目的的游荡和其他异常行为 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失 出现幻觉 临床表现 重度 不能独立进食 不能辨认家人、朋友及熟悉的物品 明显地语言理解和表达困难 在居所内找不到路 行走困难 大、小便失禁 在公共场合出现不适当的行为 行动开始需要轮椅或卧床不起 并发症 行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作。 精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。 注意继发的肺部感染、 尿路感染等。 治疗 目前无特效的治疗方法，主要是对症、支持治疗，在综合治疗的基础上针对主要的病因重点治疗。采取综合性治疗策略。 一般支持治疗：予以扩血管、改善血液供应、神经营养和抗氧化等治疗。 社会心理治疗：指向行为的心理治疗、指向情感的心理治疗、指向人知的心理治疗、以激励为主的心理治疗 药物治疗 社会心理治疗 是对药物治疗的补充 目的是尽可能维持患者的认知和社会生活功能。 主要内容是帮助患者家属决定患者是住院治疗还是家庭治疗、帮助家属采取适当措施以防自杀、冲动攻击和“徘徊”等，以保证患者安全、帮助家属解决有关法律和遗嘱问题、同时告诉家属基本护理原则：①对患者提问或回答问题尽可能简单明了②患者生气或发怒时不必争执③如果患者吵闹应冷静坚定地予以劝阻④不要经常变换对待患者的方式⑤功能明显减退或出现新症状时应及时找医生诊治⑥尽可能提供有利于患者定向和记忆的提示或线索。 治疗 1、药物治疗 （1）改善认知功能： 胆碱能制剂：多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲等 N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂：美金刚 脑代谢赋活剂：奥拉西坦、吡拉西坦、茴拉西坦等 （2）控制精神症状： 抗抑郁药物：氟西汀、西酞普兰、舍曲林等 抗精神病药物：利培酮、奥氮平、喹硫平等 使用原则：低计量起始；缓慢增量；增量间隔时间稍长；尽量使用最小有效剂量；治疗个体化；注意药物间