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万方数据
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讨 论 ······································································································· 31
结 论 ······································································································· 36
参考文献 ··································································································· 37 综 述 ··············································································································· 39 致 谢 ··············································································································· 45 原创性声明 ······································································································· 46
泰山医学院硕士学位论文
泰山医学院硕士学位论文
第一部分
慢性肾脏病患者肺动脉压变化及其危险因素的研究
研究生:尚邦娟
专 业:肾病内科
导 师:张永利 教授
中文摘要
目的
了解慢性肾脏病患者肺动脉压的变化情况及其相关的危险因素,总结临床特点, 有助于及早干预,逆转右室重构,提高患者的生活质量,降低死亡率。
方法
调取我院 2010 年 6 月-2014 年 6 月住院患者病历资料,慢性肾脏病患者符合 CKD
的定义:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损害病史大于 3 个月),包 括肾 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或 不明原因 GFR 下降(60ml/min·1.73m2)超过 3 个月,即为 CKD。CKD 的分期按照 美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对 CKD 的分期,分为 5 期。 CKD1 期: GFR90ml/min·1.73m2 ;CKD2 期:GFR 60 ml/min·1.73m2?89 ml/min·1.73m2;CKD3 期:GFR 30 ml/min·1.73m2?59 ml/min·1.73m2;CKD4 期:GFR 15 ml/min·1.73m2?29 ml/min·1.73m2;CKD5 期:GFR 15 ml/min·1.73m2 或透析。搜集患者基本资料:性别、 年龄;根据 GFR 分为 CKD1-5 期,并统计每期发生肺动脉高压的例数,根据单因素 相关分析,以 PASP 为因变量,各相关因素为自变量进行回归分析。
结果
观察 300 例慢性肾脏病患者,发现合并肺动脉高压者共 48 例,总的发病率为 16%, 其发病率随 CKD 进展呈明显升高趋势(由 CKD1 期为 0%, CKD2 期为 1.7%, CKD3 期为 10.4%, CKD4 期 为 23.6%, CKD5 期为 36.7%,P0.05),从 CKD3 期开始其变
化更加明显。CKD3 期较 CKD2 期、CKD4 期较 CKD3 期、CKD5 期较 CKD4 期肺 动脉压差异均有统计学意义。PAH 组 48 例患者比肺动脉压正常组 252 例患者有较高 的脑钠肽、甲状旁腺素、肌酐、尿素氮、钙磷乘积(P<0.05),更低的血红蛋白,差异 非常显著(P0.01)。分析各相关因素发现 PAP 与 BNP、PTH、Scr、Bun、钙磷乘积呈
1
正相关(P0.01),而与 Hb 呈负相关(P0.01)。BNP、Hb 为影响 PAP 的独立因素。
结论
慢性肾脏病患者易合并肺动脉高压,其肺动脉压的高低及发生率与慢性肾脏病的 恶化程度有关,贫血的严重程度、体内毒素水平的蓄积、钙磷代谢紊乱、PTH 水平 的升高、脑钠肽水平的升高都与肺动脉高压有关,且脑钠肽水平的升高和血红蛋白的 降低是其独立的危险因素。在临床工作中,积极纠正贫血、降低尿素、肌酐水平、纠 正钙磷代谢紊乱、降低 PTH 水平、减轻容量负荷有助于减轻肺动脉压,改善慢性肾 脏病患者的生活质量,提高生存率。血浆脑钠肽水平和贫血的程度与肺动脉高压形成 密
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