颅内压增高与脑疝.pptxVIP

颅内压增高和脑疝;概述 神经外科各种疾患所面对的共同问题 急危症 需要及时诊断和处理、解除病因治疗 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡;; 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。;脑组织（1150-1350cm3）;颅内压的形成;颅内压正常值;3.颅内压的调节与代偿;脑脊液对颅内压的调节;颅内压的代偿;4.颅内压增高的原因与常见病;5.颅内压增高的病理生理;病变的扩张速度;病变部位;梗阻性脑积水;伴发脑水肿程度;年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。 全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。 高热往往会加重颅内压增高的程度。 ;（二）颅内压增高的后果; 正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。 正常的脑灌注压为9.3-12kPa (70-90mmHg)。 脑血管阻力为0.16-0.33kPa (1.2-2.5mmHg) ;脑血流量的调节;脑移位和脑疝（详见第二节） 脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加 （脑外伤，脑肿瘤早期） 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱 （脑缺血，脑缺氧） ;库欣（Cushing）反应： 颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。 ;自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：; 胃肠功能紊乱及消化道出血： 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。 ;神经源性肺水肿： 表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。;6.颅内压增高的临床表现与诊治;（一）颅内压增高的类型;弥漫性颅内压增高;局灶性颅内压增高;急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。 亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。 慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。 ;（二）临床表现;呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。 机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。;视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。 机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。; 意识及生命体征变化： 意识障碍 在疾病初期可出现??睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。 生命体征变化 为血压升高、 脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即 Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。;其他症状和体征： 头晕，猝倒，头皮静脉怒张。 复视（外展神经麻痹）。 小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声。 慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。 ;;（三）诊断;（四）治疗原则;第二节 脑疝;(一）定义;（二）解剖学基础;（三）病因及分类;大脑镰下疝;小脑幕切迹疝; 定义：小脑扁桃体及延髓经枕骨打孔推挤向椎管。;大脑镰下疝;（四）病理;（五）临床表现;瞳孔散大; 枕骨大孔疝;（六）诊断;（七）治疗; 谢谢！