钩端螺旋体病.pptx

第六章螺旋体病第一节 钩端螺旋体病一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、预后九、治疗十、预防一概 述传染病学（第9版）一、概 述钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病。是由致病性钩端螺旋体 (Leptospira, 简称钩体) 引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。其主要传染源是鼠类和猪。传染病学（第9版）钩体病临床特点：早期 为钩端螺旋体血症，表现为急性发热、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大、出血倾向等；中期 为各器官损害和功能障碍；后期 为各种变态反应后发症。重者可引起肺弥漫性出血、肝肾衰竭、脑膜脑炎、心肌炎等，预后差。二病　原　学钩端螺旋体镀银染色（×1000）暗视野下的钩端螺旋体电镜：钩端螺旋体(×10000)传染病学（第9版）二、病 原 学（一）形态结构 细长，一般呈12～18个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。 能运动，穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成。 染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色。传染病学（第9版）二、病 原 学（二）培养钩体需氧，营养要求复杂，常用含兔血清柯氏培养基培养，培养的适宜温度为28～30℃，生长缓慢，约需1周以上。（三）抵抗力钩体在湿土或水中可存活数月，在传播上有重要意义。在加热、干燥及寒冷条件下易死亡。一般常用的消毒剂可迅速将其杀灭。传染病学（第9版）二、病 原 学（四）分型钩体的抗原结构极为复杂。从人和动物中分离出对人致病的25个血清群，200多个血清型。国内有19个血清群，75个血清型。波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。钩体的型别不同，其毒力和致病性也不同。三流 行 病 学传染病学（第9版）三、流行病学（一）传染源 钩体的动物宿主相当广泛，鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。（二）传播途径直接接触病原体是主要途径。消化道传播。其他 有报道经鼠、犬咬伤后可感染。并且有护理者和实验室工作人员感染的报道。（三）人群易感性 人群普遍易感。传染病学（第9版）三、流行病学（四）流行特征 1. 地区分布 本病分布广泛，几乎遍及世界各地，热带、亚热带地区流行较为严重。我国以西南和南方各省多见。2. 季节分布 全年均可发生，主要夏、秋季流行。3. 流行性 青壮年为主，男性高于女性。疫区儿童亦易感染。多发生于农民、渔民、屠宰工人、野外工作者和矿工等。传染病学（第9版）钩体病主要流行类型及其特点?稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群波摩那群波摩那群传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水淹没感染地区稻田、水塘地势低洼村落洪水泛滥区发病情况较集中分散较集中国内地区南方水稻耕作区北方和南方北方和南方临床类型流感伤寒型黄疸出血型肺出血型流感伤寒型流感伤寒型少数脑膜脑炎型四发病机制与病理传染病学（第9版）（一）发病机制钩体病病情轻重及临床表现类型与钩体的群型、毒力、数量和人群免疫状况有关。早期（钩体血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解，形成钩体血症。中期（器官损伤期）：钩体进入内脏器官，使其受到不同程度损害，造成中期多个器官损伤。后期：可出现由迟发型变态反应引起的发热、眼及中枢神经系统的后发症。　传染病学（第9版） （二）病理基本病理变化：全身毛细血管感染中毒性损伤。临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。 钩端螺旋体病： 肺泡腔内见广泛性出血， 炎症反应轻微。传染病学（第9版） （二）病理—肺出血五临 床 表 现传染病学（第9版）五、临床表现 （一）潜伏期７～14天，长至28天，短至2天。（二）本病典型临床发展过程分为早期、中期和后期三个阶段。传染病学（第9版）五、临床表现 1. 早期（钩体血症期）起病急骤，起病后1～3天内，主要表现为全身感染中毒症状 发热 头痛、身痛 全身乏力 眼结膜充血 腓肠肌疼痛 淋巴结肿大三症状：寒热，身痛，全身乏；三体征：眼红，腿痛，淋巴结大传染病学（第9版）五、临床表现 2. 中期（器官损伤期）起病后3～10天，为症状明显阶段，各临床类型表现各异，主要分为以下类型：（1）流感伤寒型 （2）肺出血型： ①肺出血普通型 ②肺弥漫性出血型 （3）黄疸出血型 （4）肾衰竭型 （5）脑膜脑炎型 传染病学（第9版）五、临床表现（1）流感伤寒型 无明显器官损害，是早期临床表现的继续。治疗后热退或自然缓解。病程一般5～10天。此型最为多见。传染病学（第9版）五