认识职业性哮喘职业性哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后.DOCVIP

PAGE PAGE 2 认识职业性哮喘 职业性 哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关，另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性哮喘的发病率约为5%～10%，在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50%甚至更高。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。 一、病因 1.内因 目前发现，从事与高分子量变应原相关工业的职业性 哮喘从业人员一般具有特应性(atopy)体质，研究表明与患者的基因有关。这些人群接触致喘物后较易发生 哮喘，变应原物质容易进入体内，B淋巴细胞反应性异常增高，接触变应原后产生特异性IgE从而形成致敏状态，当职业性变应原再次进入体内极易诱发变态反应和 哮喘的发作。 2.诱因 职业性 哮喘的诱因分为高分子量的生物学物质和低分子量的化学物质两种，其中大多数为职业性致喘物，少数是刺激物。目前已经记录在册的致喘因子有250余种，仍有许多可疑因子尚待确定。①植物类 谷尘、面粉、大豆、蓖麻子、咖啡豆、茶叶、烟叶、植物胶、棉籽、亚麻子等。②动物身体成分及其排泄物 实验室动物、鸟、蛋、牛奶、蟹、虾等。③昆虫 家庭尘螨、谷螨、禽螨、蚕、蟑螂、蜜蜂等。④酶 木瓜蛋白酶、舒替兰酶、胰酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、真菌淀粉酶等。⑤植物胶 阿拉伯胶、黄蓍胶、卡拉牙胶等。⑥异氰酸酯类 如甲苯二异氰酸脂(TDI)、亚甲二苯基二异氰酸脂、己二异氰酸酯等。⑦苯酐类 如苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、三苯六羧酐等。⑧药物 如青霉素、头孢菌素、螺旋霉素、四环素、哌嗪枸橼酸盐等。⑨木尘 如桃花心木、雪松、枫树、橡树等木材的木尘。⑩金属 如铂、镍、铬、钴等。?其他 松香、甲醛、乙二胺、巯基乙酸铵等。 其中1～5为高分子量生物学物质，6～11为低分子量化合物。目前我国职业性 哮喘规定的范围为异氰酸酯类、苯酐类、胺类、铂复合盐和剑麻5类。 根据致喘因子的差异可将职业性哮喘分为高分子量变应原型和低分子量变应原型。根据病理生理机制的不同又可分为免疫介导型与非免疫介导型。免疫介导型患者的发病有潜伏期，它又可分为IgE介导型与非IgE介导型两种，其中前者多由高分子量变应原和少数低分子量变应原诱发，后者仅见于低分子量变应原诱发的职业性哮喘。非免疫介导型患者哮喘发作无潜伏期，其气道的炎症可由致喘物直接刺激作用引起，也可通过致喘物的药理作用刺激肥大细胞、平滑肌细胞或神经纤维等而间接引起。 二、临床表现 典型的职业性哮喘表现为工作期间或工作后出现咳嗽、喘息、胸闷或伴有 鼻炎、 结膜炎等症状。症状的发生与工作环境有密切关系。由高分子量职业性致喘物诱发的速发性哮喘反应，表现为患者进入工作环境即出现哮喘症状，离开现场后症状迅速缓解，具有接触工作环境-哮喘发作-脱离工作环境-哮喘缓解-再接触再发作特点。由低分子量致喘物诱发的职业性哮喘则表现为迟发性哮喘反应，哮喘症状出现在下班后某段时间，因而易被人们忽视或误诊。 三、检查 对哮喘者进行职业 性病因评价十分重要。判断病因需要依靠各项指标的综合分析，目前已被世界各国公认的指标是： 1.疾病历史 了解疾病的发生发展与其职业的关系。使用问卷调查是最基本的调查工具与方法，适用于流行病学及个体调查，是目前最为广泛采用的方法。典型的职业性哮喘历史是：工作时哮喘恶化，周末及假期症状好转或改善。但并非所有病例都具有典型历史，不少人由于工作外的许多因素如：在其他环境中接触香烟、油烟、杀虫药等刺 激物或经冷空气、运动等影响，也能使其哮喘发作，从而使发作失去了规律性；也有某些人由于属迟发性哮喘，而经常于家中或夜间发作。 2.肺功能实验 肺功能指标表现可逆性气道阻塞，可用舒喘灵吸入试验来证明。患者哮喘发作时下降的FEV1值可由于吸入受体激动剂而增加15%以上。气道高反应性可用乙酰胆碱或组胺激发实验来证实。以上指标均属于哮喘的标志，并非职业性哮喘所特有；但另一方面，如果一个工人换班后缺少气道高反应性，即使有主观症状，也难以判定存在职业性哮喘 3.最大呼气流速（PEF）的监测 训练工人使用简易最大呼气流速计，并每天记录，进行连续的、包括工作日及节假日的观察，至少3周，借此可发现职业环境与肺功能障碍之间的关系，并判定可疑职业性变应原。近年来的实践研究证明，PEF检测对于确定职业性哮喘是有用的，其敏感性与特异性分别可达81%～89%及74%～89%。 4.免疫学试验 主要指抗原特异性免疫指标的异常，包括抗原皮肤试验（A-ST）、特异性IgE、IgG（S-IgE、S-IgG）抗体测定、抗原刺激组胺释放试验、特异