疣状胃炎的中医证候学研究.docVIP

天津中医药大学硕士学位论文 综述一 疣状胃炎的西医研究概况 1 定义 疣状胃炎（verrucous gastritis，VG）是一种具有特征性形态学表现的胃黏膜炎症。 1947 年由Moutier 和Martin 首次报道，其形态学特征可概括为：持续性或复发性胃黏膜 多发疣状隆起样病灶，圆形或不规则形，多见于胃窦部或胃体部，可沿黏膜皱襞呈串珠 样分布，亦可为胃窦部孤立的或少数几个隆起病灶，直径约5～10mm，高约2～3mm， 活动期常见隆起中央糜烂、凹陷，可有血痂、污秽苔覆盖其表面[1]。目前国内外对疣状 胃炎的叫法尚不统一，国内及日本学者多根据其典型形态表现称之为疣状胃炎，亦称痘 疹（疮）样胃炎、章鱼吸盘状胃炎、隆起糜烂性胃炎等，英文文献中也存在着varioliform/ verrucous gastritis、octopus sucker gastritis、chronic erosive gastritis，protuberant erosive gastritis、raised erosive gastritis 等诸多名称。 1990 年“胃炎分类—悉尼系统”发布以前，多数人将疣状胃炎归属为特殊类型胃炎 范畴。全国高等学校临床七版《内科学》教材中亦将其归为特殊类型胃炎下“其他类型” [2]。而根据 1990 年“胃炎分类—悉尼系统”[3]及 1994 年伦敦“胃炎的分类与分级—新 悉尼系统”[4]，疣状胃炎归属于慢性胃炎的内镜下表现，即“raised erosive gastritis（隆 起糜烂性胃炎）”类别。2012 年中华医学会中国慢性胃炎共识意见亦将其归为糜烂性胃 炎隆起型[5]。本文依据国内文献命名习惯，采用疣状胃炎一名。 2 发病相关因素 目前西医对疣状胃炎的病因及发病机制认识尚不明确，但近几十年来的研究表明， 其发病可能与幽门螺旋杆菌（H. pylori，Hp）感染、免疫因素、微量元素缺乏、高酸分 泌等因素有一定关系。 Hp 感染 Hp 是人类胃窦黏膜慢性炎症的主要病因，目前很多研究结果支持Hp 感染是疣状胃 炎的主要病因之一。其证据主要包括：①绝大多数疣状胃炎患者胃黏膜中可检测出Hp， 如刘春龙等[6]对 893 例疣状胃炎患者的临床、病理及随访进行回顾性分析，报道 Hp 阳 性率为 60.2%；高晓红等[7]研究 Hp 与疣状胃炎伴或不伴糜烂及慢性非萎缩性胃炎相关 性，发现疣状胃炎Hp 感染阳性率为76.19%，这与早期周殿元等[8]报道疣状胃炎患者的 4 万方数据 天津中医药大学硕士学位论文 Hp 感染率为 51.7%-92.5%一致。②Hp 在胃内的分布与胃内炎症分布及炎症程度呈正相 关[9]，李增灿[10]等报道 68 例隆起糜烂性胃炎患者，其 Hp 检出率为 97％，将疣状胃炎 分为轻度、中度及重度糜烂三种，其 Hp 检出率分别为 68.42％、80.76％及 96.55％，Hp 检出率随糜烂程度加重而增加。③根除 Hp 可使疣状胃炎症状改善，如张彦敏等[11]评价 疣状胃炎根除 Hp 后的治疗效果以及病理变化情况，发现 Hp 根除后疣状胃炎治疗总有 效率优于未根除者，差异有统计学意义（89.02% vs 37.84%，P0.05）；根除 Hp 与否对 萎缩性炎症、肠化生、不典型增生的病理改善情况差异有统计学意义（P0.05）；杜建 新等[12]对 131 例疣状胃炎患者进行根除 Hp 治疗，结果发现，患者症状缓解率为 100%， 4 周后复查内镜，74.81%隆起性病变消失，19.08%隆起性病变缩小，说明疣状胃炎的治 疗与清除 Hp 呈正相关，支持了 Hp 感染在疣状胃炎致病过程中的重要作用。 免疫因素 部分学者认为疣状胃炎患者可能存在着免疫机制的异常。如 Andre[13]的研究发现疣 状胃炎胃黏膜中存在 IgE 细胞浸润，提示变态反应参与疣状胃炎的发病。郭春丽[14]、丁 西平等[15]则通过检测疣状胃炎患者外周血中 T 淋巴细胞亚群情况，发现了疣状胃炎胃黏 膜存在 T 细胞亚群 CD3+、CD4+、CD8+T 细胞的改变，提示疣状胃炎的发病可能与患 者免疫功能紊乱有关。 其他因素 研究表明下列因素与疣状胃炎的发病有不同程度的关系：①微量元素缺乏：金镇勋 等[16]研究发现疣状胃炎患者较对照组慢性非萎缩性胃炎患者体内微量元素锌、铜、铁缺 乏，从而认为以上微量元素缺乏可能参与疣状胃炎发病。②高酸分泌：疣状胃炎多伴发 十二指肠球部溃疡、十二指肠球炎、胃溃疡、胃食管反流病等酸相关性疾病，有研究认 为疣状胃炎发病可能与胃酸分泌过多有关[17]，但徐三平[18]研究则发现疣状胃炎胃酸分 泌、壁细胞浓度、空腹血清胃泌素水平与对照组比较并无明显差异，故认为疣状胃炎虽 常伴酸相关疾病，但并不能