病理生理学病例.docVIP

《病理生理学》 病例 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在机车下压了大约5h才得到救护，立即送往医院。 体检：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg)，脉搏105次/min，呼吸25次/min。 伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30～60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转，虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/6.3KPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴有大量胃肠道出血。 伤后第23天，平均尿量为50～100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L，血浆纤维蛋白原1.3g/L，凝血时间显著延长，FDP阳性。BUN17.8mmol/L，血清肌酐388.9umol/L，血K+6.5mmol/L，pH7.18，CO2CP 12mmol/L，PaCO2 3.9kPa(30mmHg)，虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。 请回答： 1.本病例发生了哪些病理过程？ 2.该病理过程的诊断依据？ 3.发生原因及其机理？ 4.出血的机制？ 5.酸碱平衡有何改变？机制？ 6.血钾有何改变？机制？ 7.死因是什么？ 8.医生的处理是否正确？ 一、挤压综合征的病理生理：　　 1、肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。休克时五羟色胺、肾素增多，可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。 2、患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。 挤压综合征的临床表现：　 　局部主要体征是受伤肢体严重肿胀。全身表现为：①休克：除创伤因素外，大量血浆渗入组织间隔区中，使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。②肌红蛋白尿：是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少，比重升高，尿呈酸性，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。其中肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。③酸中毒：肌肉坏死产生的大量酸性物质，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成为代谢性酸中毒。由于其肌肉坏死等是进行性加重，所以较难纠正。④高钾血症：肌肉组织坏死，释放大量钾离子入血液，发生肾功能衰竭，排尿少，排钾困难，使体内血钾浓度迅速增高。在少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚，烦躁不安，对事物反应迟钝，全身软弱，肢体麻木，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，可出现心律不齐，直至死亡。诊断上除血钾测定外，心电图在早期即可出现典型表现。 三全身症状： 由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状。积瘀