课件：dl呼吸功能衰竭.ppt

* O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 肺的顺应性降低常因：①严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）；②肺泡表面活性物质的减少。 肺泡的内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，所以有表面张力存在，表面张力是使肺泡趋向于缩小的力。根据Laplace定律，肺泡内压（P）与表面张力（T）成正比，而与肺泡半径（r）成反比，即P=2T/r。依此公式，如果大小肺泡表面张力一样，则大肺泡因半径大，肺泡内压就小；小肺泡因半径小，肺泡内压就大。而正常人肺内的大小肺泡又是彼此连通的，若按此公式推导，气体将从小肺泡不断流入大肺泡，结果使大肺泡膨胀以致破裂，而小肺泡萎缩塌陷。但是，这种情况在正常人是不会出现的。因为肺泡内存在一种可降低肺泡表面张力的物质，即肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，能够降低肺泡表面张力。表面活性物质的分子密度可随肺泡表面积变化。当肺泡变大时，表面活性物质密度减小，其降低表面张力的作用减弱，表面张力增加，回缩力增加，从而防止肺泡过度扩张而破裂；而肺泡变小时，表面活性物质的密度增大，其降低表面张力的作用增强，表面张力减小，从而防止了肺泡塌陷。当肺泡表面活性物质减少时，肺泡顺应性降低，致使吸气阻力增大，导致呼吸困难。 * 肺的顺应性降低常因：①严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）；②肺泡表面活性物质的减少。 肺泡的内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面，所以有表面张力存在，表面张力是使肺泡趋向于缩小的力。根据Laplace定律，肺泡内压（P）与表面张力（T）成正比，而与肺泡半径（r）成反比，即P=2T/r。依此公式，如果大小肺泡表面张力一样，则大肺泡因半径大，肺泡内压就小；小肺泡因半径小，肺泡内压就大。而正常人肺内的大小肺泡又是彼此连通的，若按此公式推导，气体将从小肺泡不断流入大肺泡，结果使大肺泡膨胀以致破裂，而小肺泡萎缩塌陷。但是，这种情况在正常人是不会出现的。因为肺泡内存在一种可降低肺泡表面张力的物质，即肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，能够降低肺泡表面张力。表面活性物质的分子密度可随肺泡表面积变化。当肺泡变大时，表面活性物质密度减小，其降低表面张力的作用减弱，表面张力增加，回缩力增加，从而防止肺泡过度扩张而破裂；而肺泡变小时，表面活性物质的密度增大，其降低表面张力的作用增强，表面张力减小，从而防止了肺泡塌陷。当肺泡表面活性物质减少时，肺泡顺应性降低，致使吸气阻力增大，导致呼吸困难。 * 女婴的父亲今年44岁，母亲35岁，曾经怀过4胎但都没有存活下来。连续的流产打击让这个家庭对这次更是呵护有加。但羊水早破，“小不点”还是过早地来到人间。据了解，“小不点”可能是目前全国动过大手术存活的最小婴儿。年龄小，此前报道过的年龄是27．5周，而“小不点”出生时仅26周；体重轻，“小不点”出生时体重仅895克，此前报道的婴儿体重为982克。 * ?血红蛋白（Hb） 男性 120～160g／L（12.0-16.0g／dl）； ??女性 110～150g／L（11.0-15.0g／dl）； ??新生儿 170～200g／L（18.0-19.0g／dl） Ht：血液中红血球所占比例。 基准值（%） 34－45 * 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 * 五、肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 * ? 呼吸衰竭的防治原则 (principles for prevention and treatment) 1、防治原发病，预防诱因： 2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 Ⅰ型：不超过50％ Ⅱ型：持续、低浓度（30％） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱