长春中医药大学基础医学院病理学课件第六章 局部血液障碍2.ppt

第4节 血栓形成 活体心脏、血管内血液有形成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 。 形成的固体质块叫血栓(thrombus)。 第 6 节 梗 死 局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarct）。 一、梗死形成的原因 （一）原因 1. 血栓形成 最常见 心、 脑 2. 动脉栓塞 肾、脾、肺 3. 动脉痉挛 冠状动脉 4. 血管腔受压闭塞 静脉、动脉 二、梗死的类型及病理变化 （一）贫血性梗死 易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官，如心、肾、脾、脑 等。 （二）出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环。如，肺、肠 三、梗死的结局及其对机体的影响 (部位、范围、有无感染) 1. 心、脑等重要器官的梗死，可危及生命。 2. 脑梗死形成囊腔。 3. 肺梗死致胸痛、咯血； 4. 肠梗死致剧烈腹痛 （三）败血性梗死 梗死区内伴有细菌感染 ②细菌来源的感染性栓子： 含有细菌的栓子阻塞血管引起的 ③梗死发生后，病原微生物入侵梗死灶。 ① 发生梗死前即有病原微生物的存在： * * 凝血 系统 抗凝 系统 纤溶 系统 纤溶 系统 凝血 系统 抗凝 系统 一、血栓形成的条件和机制 心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 （一）心血管内皮细胞的损伤 1. 血管内皮细胞抗凝作用 （1）内皮细胞隔离作用 （2）合成抗血小板粘集物质 （3）合成抗凝血酶和凝血因子 （4）生成纤溶酶原活化物质 1）黏附反应 2）释放反应 3）黏集反应 2. 内膜损伤引起血栓形成机制 （1）组织因子释放和胶原暴露，启动内、外源性凝血系统 （2）血小板活化 （二）血流状态的改变 ?冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露 ? 涡流离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓 1. 血流缓慢，停滞 ?轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 ?局部被激活的凝血因子浓度上升→血液凝固 2. 血流不畅涡流形成 （三）血液凝固性增加 1. 遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子缺乏 2. 获得性高凝状态 （1）大量失血 （2）大面积烧伤 （3）异型输血 （4）纤溶功能降低 （5）恶性肿瘤（肺、胃、胰腺癌） 胎盘早期剥离 二、血栓形成的过程及其形态 血栓形成过程 血小板沉积在受损内膜处 释放 ADP 血小板聚集形成小丘 纤维蛋白原 纤维蛋白 血栓 黏集过程 凝固过程 促进 凝血酶 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 ? 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 ? ? ?血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝 血栓形态及类型： 白色血栓：血小板聚集和少量纤维素。 混合血栓：（层状血栓）为珊瑚状的血小板小梁，小梁间形成纤维素网，充满了红细胞和少许白细胞。 红色血栓：血液凝固而形成的红色血凝块。 透明血栓： 纤维素。 三、血栓的结局 1. 溶解、脱落 2. 机化与再通 3. 钙 化 四、血栓形成对机体的影响 有利的 止血； 防止细菌、毒素的蔓延扩散 不利的 阻塞血管 动脉血栓 缺血 梗死 静脉血栓 淤血 水肿 出血 组织坏死 硬化 栓 塞 血栓脱落 栓塞血管 梗死 心瓣膜变形 慢性心瓣膜病 继发性出血 DIC形成 第 5 节 栓 塞 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞于血管腔的现象 称为栓塞（embolism）。 阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。 一、栓子的运行途径 2. 左心、肺静脉、动脉系统的栓子， 栓塞在体循环的动脉分支内。 3. 门静脉系统栓子，栓塞在肝内。 4. 交叉栓塞 5. 逆行栓塞 1. 右心、体静脉的栓子： 栓塞在肺动脉或分支。 二、栓塞的类型和对机体的影响 (一)血栓栓塞 1. 肺动脉栓塞 95%以上来自下肢深部静脉 后果： （1）栓子较小，数量少，不产生严重后果 （2）若有肺淤血，可发生肺出血性梗死。 （4）小栓子广泛地栓塞肺动脉分支