课件：心内科教学二尖瓣关闭不全.pptVIP

三尖瓣关闭不全：全收缩期SM位于胸骨左缘下部，吸气↑。 VSD：全收缩期杂音，L4、5、6肋间最响，可伴震颤，向胸骨右缘传导，或很局限不传导。 MVP：收缩早、中期click＋收缩中晚期杂音，与体位有明显的关系。 主、肺动脉瓣狭窄 收缩期喷射性杂音，吹风样和递增递减型。部位不同 五. 鉴别诊断 六 治疗① 目的：降低肺静脉压，增加心排血量，为 外科手术作准备。 病因 病变性质 返流程度 对药物治疗的反映 选择紧急、择期手术 急性MI 六 治疗② 预防感染性心内膜炎及风湿活动 无症状、心功能正常定期随访 心房纤颤的处理（与MS的不同点） 心力衰竭的处理 慢性MI—内科治疗 六 治疗③ 手术适应证： 重度MI伴心功能Ⅲ或Ⅳ级 心功能Ⅱ级伴心脏大，LVESVI30ml/m2 重度MI,LVEF减低,左室收缩及舒张末期内径增大, LVESVI60ml/m2 慢性MI—外科治疗 六 治疗④ 手术方法: 瓣膜修补术：适用于瓣膜损坏轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大，腱索无严重增厚；LVEF0.15－0.20 死亡率低，作用持久，术后并发症少，不需长期抗凝 人工瓣膜置换术：瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者 LVEF≤0.30－0.35,LVEDD≥80mm,LVEDVI≥300ml/m2不宜换瓣 慢性MI—外科治疗 急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，不及时手术，难以存活。 慢性重度MI非手术治疗，5年存活率80％，10年存活率 60％。 二尖瓣狭窄＋关闭不全，临床上产生两个不同损坏的症状和体征，预后差。 七.预后 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 可编辑 可编辑 二尖瓣关闭不全(MI) (Mitral Incompetence /Insufficiency) 滨州市人民医院心内科 贾荣波 二尖瓣关闭不全(MI) 一. 病因和病理 二. 病理生理 三.临床表现 四.辅助检查 五.诊断和鉴别诊断 六.治疗 七.预后 腱索断裂 SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→断裂 创伤损伤二尖瓣结构 人工瓣开裂 一. 病因和病理 (一) 急性 RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因 MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质，代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松驰、变长和脱垂→MI。（后叶多见） 感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。 其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE 一. 病因和病理 (二) 慢性① 腱索断裂：先天性或获得性病变，后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。 LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI 冠心病：LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。 一. 病因和病理 (二) 慢性② 收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流 舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP LA血流 LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭 LV前向搏出量的增加 ＜ LV的返流 CO 二. 病理生理 ─ 急性 LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。 慢性者，LA顺应性↑→左房增大→在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血出现晚。 若持续严重的负荷↑→左心衰→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。 二. 病理生理 ─ 慢性 急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。 例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左